|
наклонности к предтромботическому состоянию, обусловленному усилением факторов коагуляции, торможением фибринолитической системы, уменьшением антитромботического потенциала сосудитой стенки и усилением коагулирующей активности свертывающей системы крови [4, 39, 48, 82]. Эндотелий и тромбоциты тесно взаимодействует между собой в сосудистом русле, что обеспечивает локальный внутрисосудистый гомеостаз. Так, при нарушении баланса эндогенных вазоконстрикторов и вазодилататоров увеличивается синтез эндотелием релаксирующих веществ (NO, простациклина и др.), препятствующих вазоспазму и ингибирующих активацию тромбоцитов [90, 135, 143]. Кровяные пластинки в условиях чрезмерного повышения уровня гуморальных вазоконстрикторов также обладают способностью синтезировать небольшое количество N0 и простациклина, что, в свою очередь, потенцирует действие эндотелия. В то же время, при агрегации Тр выделяют целый ряд вазоактивных веществ (КА, серотонин, тромбоцитарные факторы коагуляции, фактор Виллебранда и др.), для нивелирования вазоспастического эффекта которых необходима выработка эндотелиальных вазодилататоров [150, 160]. Таким образом, эндотелий и Тр играют важную роль в регуляции тонуса сосудов и внутрисосудистого гомеостаза, изменение их функционального состояния может быть предпосылкой к возникновению динамического стеноза и ишемии [98]. Тромбоцитам принадлежит роль основного связующего звена между липидами плазмы и системой свертывания в патогенезе атеросклероза [49]. Начальные этапы повреждения эндотелия непосредственно связаны с адгезией Тр, высвобождением из них фактора роста гладкомышечных клеток, отложением в эндотелии комплекса «фактор VIII-фактор Виллебранда» и активацией фактора XII с локальной инфильтрацией сосудистой стенки не только атерогенными ЛП, но и ФГ и его производными [6, 9]. Параллельно выявляется уменьшение содер |
показателей у больных с АО. Исследователями установлено наличие наклонности к предтромботическому состоянию, обусловленному усилением факторов коагуляции, торможением фибринолитической системы, * уменьшением антитромботического потенциала сосудитой стенки и усилением коагулирующей активности свертывающей системы крови [4, 51, 60, 101]. Эндотелий и тромбоциты тесно взаимодействует между собой в сосудистом русле, что обеспечивает локальный внутрисосудистый гомеостаз. Так, при нарушении баланса эндогенных вазоконстрикторов и вазодилататоров увеличивается синтез эндотелием релаксирующих веществ (NO, простациклина и др.), препятствующих вазоспазму и ингибирующих активацию тромбоцитов (Тр) [134, 172, 165]. Кровяные пластинки в условиях чрезмерного повышения уровня гуморальных вазоконстрикторов также обладают способностью синтезировать небольшое количество NO и простациклина, что, в свою очередь, потенцирует действие эндотелия. В то же время, при агрегации Тр выделяют целый ряд вазоактивных веществ (КА, серотонин, тромбоцитарные факторы коагуляции, фактор Виллебранда и др.), для нивелирования вазоспастического эффекта которых необходима выработка эндотелиальных вазодилататоров [192, 180]. Таким образом, эндотелий и Тр играют важную роль в регуляции тонуса сосудов и внутрисосудистого гомеостаза, изменение их функционального состояния может быть предпосылкой к возникновению динамического стеноза и ишемии [144]. Для пациентов с ожирением указанные аспекты имеют еще более важное значение вследствие особенностей физиологии, а именно: диффузного изменения микрососудов, в том числе миокарда, нарушения липидного обмена, активации свободнорадикального окисления, повышения чувствительности к гуморальным вазоконстрикторам, что выявляют даже в отсутствие патологического процесса [133]. Все это создает предпосылки и обусловливает особенности патогенеза ишемии у пациентов с МС, в котором наряду с атеросклеротическим стенозом значимую роль играет динамический стеноз мелких ветвей венечных артерий и сосудов микроциркуляторного русла, степень которого зависит от функционального состояния эндотелия и Тр [115]. Тр принадлежит роль основного связующего звена между липидами плазмы и системой свертывания в патогенезе атеросклероза [69]. Начальные этапы повреждения эндотелия непосредственно связаны с адгезией Тр, высвобождением из них фактора роста гладкомышечных клеток, отложением в эндотелии комплекса “фактор VIIIфактор Виллебранда” и активацией фактора XII с локальной инфильтрацией сосудистой стенки не только атерогенными ЛП, но и ФГ и его производными [ 10, 12]. Параллельно выявляется уменьшение содержания простациклинов, оказывающих протекторное воздействие, в эндотелии сосудистой стенки. Образующееся тромботическое, а в последствии и гладкомышечное, уплотнение, является основой формирующейся атеросклеротической бляшки, образование которого приводит к изменению кровотока, распространению тромбоза и прогрессированию атеросклероза. Не менее значима роль Тр и в возникновении преходящей ишемии миокарда [2]. От их агрегационной активности зависят скорость, интенсивность и обратимость процесса тромбообразования. Необходимо также отметить, что Тр это полифункциональные клетки, деятельность которых во многом определяет состояние целого ряда систем жизнеобеспечения организма [23, 26]. Они принимают участие в контроле за течением свободно-радикальных процессов, иммунных реакций, фагоцитоза, адсорбционно-транспортной функции, а также являются источниками факторов роста. Таким образом, Тр принадлежит ведущая роль в регуляции агрегатного состояния крови. При этом циркадные вариации функциональной активности тромбоцитарного звена гемостаза, обусловленные диетой, стрессами, сезонными колебаниями, определяются |