|
и при других патологических состояниях, а именно: у больных АГ, АО [2, 16, 33, 113]. ИР также ассоциируется с дислипидемией, в частности, с гипертриглицеридемией и гипо-ос-холестеролемией, увеличением количества ХС ЛПНП преимущественно за счет «мелких плотных» частиц (фенотипа В). Практически доказано, что ИР и ГИ являются триггерами, инициирующими целый каскад метаболических нарушений приводящих к развитию АГ, связанной с ожирением и дислипидемией [78, 103, 118, 120, 128]. Установлена также взаимосвязь наличия ИР с повышением некоторых прогностически значимых показателей гемостаза, таких как уровень фибриногена плазмы, активности VII фактора свертывания крови, уровня ингибитора тканевого активатора плазминогена (РА1-1). Существование данной зависимости подтверждается повышением агрегационной способности Тр и снижением способности сосудистого эндотелия к образованию простациклина у инсулинрезистентных лиц [77, 108, 114, 146]. Одной из основных частей данного клиникометаболического комплекса является и гиперурикемия, которая может рассматриваться как индикатор гормонально-метаболических сдвигов атерои диабетогенной направленности [113, 114, 134, 135]. Совокупность («кластер») перечисленных выше признаков, каждый из которых является самостоятельным фактором риска ИБС, получила название МС (синдрома ИР, синдрома X). Этот полигенный симптомокомплекс как отдельное понятие впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году, «синдром изобилия» Menhert и Kuhlmann 1968 году. А позднее как «метаболический синдром» Henfeld и Leonard. В 1988 Reaven подробно описал МС, включив в данное понятие периферическую ИР с последующей компенсаторной ГИ и формированием НТГ и/или манифестного СДII типа, дислипидемии, АГ и АО. Неоспоримо то, что гормонально-обменные |
тканями и приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. Данное нарушение селективно, первично и обладает тканевой специфичностью, касающейся главным образом скелетных мышц. При этом обнаружен как несомненный генетический компонент ИР, так и четкая I взаимосвязь ее наличия с некоторыми неблагоприятными факторами внешней среды [43, 128]. Генетическая предопределенность развития ИР заключается в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, распределения подкожной жировой клетчатки, активности и чувствительности к инсулину ключевых ферментов углеводного и жирового обмена [ 1, 109, 116, 153 ]. В настоящее время резистентность периферических тканей к действию эндогенного инсулина обнаружена не только при СД 2 типа, но и при других патологических состояниях, а именно: у больных АГ, АО [3, 18, 39]. ИР также ассоциируется с дислипидемией, в частности, с гипертриглицеридемией и гипо-а-холестеролемией, увеличением количества ХС ЛПНП преимущественно за счет «мелких плотных» частиц (фенотипа В). Практически доказано, что ИР и ГИ являются триггерами, инициирующими целый каскад метаболических нарушений приводящих к развитию АГ, связанной с ожирением и дислипидемией [ 108, 153, 175, 195, 177]. Установлена также взаимосвязь наличия ИР с повышением некоторых прогностически значимых показателей гемостаза, таких как уровень фибриногена плазмы, активности VII фактора свертывания крови, уровня ингибитора тканевого активатора плазминогена (РА1-1). Существование данной зависимости подтверждается повышением агрегационной способности Тр и снижением способности сосудистого эндотелия к образованию простациклина у инсулинрезистентных лиц [107, 140, 161, 175]. Одной из основных частей данного клинико-метаболического комплекса является и гиперурикемия, которая может рассматриваться как индикатор гормонально-метаболических сдвигов атерои диабетогенноп направленности [139, 162, 165 ]. Совокупность («кластер») перечисленных выше признаков, каждый из которых является самостоятельным фактором риска ИБС, получила название МС (синдрома ИР, синдрома X). Этот полигенный симптомокомплекс как отдельное понятие впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году, «синдром изобилия» Menhert и Kuhlmann 1968 году. А позднее как «метаболический синдром» Henfeld и Leonard. В 1988 Reaven подробно описал МС, включив в данное понятие периферическую ИР с последующей компенсаторной ГИ и формированием НТГ и/или манифестного СД 2 типа, дислипидемии, АГ и АО. Неоспоримо то, что гормонально-обменные нарушения при этом синдроме имеют агрессивную атерогенную направленность [11, 79, 90, 124, 139]. Данные нарушения в пределах «кластера» взаимосвязаны друг с другом, подобно порочному кругу. В связи с этим сочетание некоторых признаков МС, таких как НТГ, АО, гипертриглицеридемия и АГ Kaplan назвал «смертельным квартетом», имея в виду способность такого сочетания факторов отрицательно влиять на сердечно-сосудистую систему и смертность населения в целом. Представлены существенные доказательства того, что определяющую роль в метаболических нарушениях при МС играет ИР периферических инсулинзависимых тканей. Очевидно, что первично возникающая ИР является патофизиологической основой и объединяющим фактором большинства симптомов, описываемых в рамках МС [ 63, 111]. По мнению Betteridge, Sowers (1998), ИР относится к модифицируемым факторам риска ИБС, что открывает дополнительные возможности для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В «кластере» проявлений МС ожирение занимает особое место, так как избыток массы тела закономерно сопровождается снижением чувствительности к инсулину, при этом отмечается прямая корреляционная зависимость степени ИР с ростом ИМТ [109, 121, 122, 126]. Чувствительность тканей к инсулину прогрессивно снижается при |