|
нарушения при этом синдроме имеют агрессивную атерогенную направленность [8, 56, 63, 84, 113]. Данные нарушения в пределах «кластера» взаимосвязаны друг с другом, подобно порочному кругу. В связи с этим сочетание некоторых признаков МС, таких как НТГ, АО, гипертриглицеридемия и АГ Kaplan назвал «смертельным квартетом», имея в виду, способность такого сочетания факторов отрицательно влиять на сердечно-сосудистую систему и смертность населения в целом. Представлены существенные доказательства того, что определяющую роль в метаболических нарушениях при МС играет ИР периферических инсулинзависимых тканей. Очевидно, что первично возникающая ИР является патофизиологической основой и объединяющим фактором большинства симптомов, описываемых в рамках МС [52, 81]. По мнению Betteridge, Sowers (1998), ИР относится к модифицируемым факторам риска ИБС, что открывает дополнительные возможности для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В «кластере» проявлений МС ожирение занимает особое место, так как избыток массы тела закономерно сопровождается снижением чувствительности к инсулину, при этом отмечается прямая корреляционная зависимость степени ИР с ростом ИМТ [80, 82, 85, 95]. Чувствительность тканей к инсулину прогрессивно снижается при увеличении р доли жира с 11 до 26% от массы тела, при дальнейшем же увеличении массы жира все пациенты могут быть определены как инсулинорезистентные. Согласно последним данным, ожирение наблюдается примерно у 85% больных СДII типа и примерно половины больных АГ и ИБС. При этом ИР при ожирении существенно зависит от типа распределения жира и в большей степени выражена при абдоминальном (андроидном, центральном) типе ожирения, что связано с более высоким содержанием висцерального жира при данной форме [79, 84, 125, 141]. |
Совокупность («кластер») перечисленных выше признаков, каждый из которых является самостоятельным фактором риска ИБС, получила название МС (синдрома ИР, синдрома X). Этот полигенный симптомокомплекс как отдельное понятие впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году, «синдром изобилия» Menhert и Kuhlmann 1968 году. А позднее как «метаболический синдром» Henfeld и Leonard. В 1988 Reaven подробно описал МС, включив в данное понятие периферическую ИР с последующей компенсаторной ГИ и формированием НТГ и/или манифестного СД 2 типа, дислипидемии, АГ и АО. Неоспоримо то, что гормонально-обменные нарушения при этом синдроме имеют агрессивную атерогенную направленность [11, 79, 90, 124, 139]. Данные нарушения в пределах «кластера» взаимосвязаны друг с другом, подобно порочному кругу. В связи с этим сочетание некоторых признаков МС, таких как НТГ, АО, гипертриглицеридемия и АГ Kaplan назвал «смертельным квартетом», имея в виду способность такого сочетания факторов отрицательно влиять на сердечно-сосудистую систему и смертность населения в целом. Представлены существенные доказательства того, что определяющую роль в метаболических нарушениях при МС играет ИР периферических инсулинзависимых тканей. Очевидно, что первично возникающая ИР является патофизиологической основой и объединяющим фактором большинства симптомов, описываемых в рамках МС [ 63, 111]. По мнению Betteridge, Sowers (1998), ИР относится к модифицируемым факторам риска ИБС, что открывает дополнительные возможности для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В «кластере» проявлений МС ожирение занимает особое место, так как избыток массы тела закономерно сопровождается снижением чувствительности к инсулину, при этом отмечается прямая корреляционная зависимость степени ИР с ростом ИМТ [109, 121, 122, 126]. Чувствительность тканей к инсулину прогрессивно снижается при увеличении доли жира с 11 до 26% от массы тела, при дальнейшем же увеличении массы жира все пациенты могут быть определены как инсулинорезистентные. Согласно последним данным, ожирение наблюдается примерно у 85% больных СД 2 типа и примерно половины больных АГ и ИБС. При этом ИР при ожирении существенно зависит от типа распределения жира и в большей степени выражена при абдоминальном (андроидном, центральном) типе ожирения, что связано с более высоким содержанием висцерального жира при данной форме [ 124, 188, 118]. Важная роль в регуляции углеводного и липидного обмена при АО * принадлежит эндокринной функции жировой ткани. Усиленный липолиз, характерный для висцерального типа ожирения, приводит к увеличению концентрации СЖК в крови воротной вены и вследствие этого, повышенной секреции печенью ХС ЛПОНП богатых ТГ. При этом катаболизм ХС ЛПОНП значительно замедляется в результате нарушения функции липопротеинлипазы, что приводит к снижению образования ХС ЛПВП и обусловливает обратную зависимость между уровнем ТГ, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Метаболизм ХС Л11НП также претерпевает как качественные, так и количественные изменения, для которых характерно появление в плазме наиболее атерогенных мелких, плотных и окисленных соединений [137 160, 196]. В целом, дислипидемия при АО характеризуется: повышением СЖК, гипертриглицеридемией, снижением ХС ЛПВП, повышением ХС ЛПНП, увеличением содержания мелких плотных частиц ХС ЛПНП, повышением уровня апо В, увеличением соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, выраженным постпрандиальным подъемом уровня ЛП, богатых ТГ [138, 124, 184]. Наиболее частым вариантом дислипидемии при МС является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышение фракции мелких плотных частиц ХС ЛПНП [17, 171]. АГ часто является одним из первых проявлений МС. Установлено, что ИР и компенсаторная ГИ затрагивают ряд механизмов регуляции АД. |