|
10 ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема распространённого перитонита. Научно-технический прогресс и достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили её, а показатели летальности, остающиеся на достаточно высоком уровне в течение последних десятилетий, делают распространённый перитонит, достаточно актуальной и злободневной проблемой настоящего времени [17, 46,49, 137, 181]. При всем многообразии клинических проявлений распространённого перитонита и часто непредсказуемом его исходе, чрезвычайно важны точные методы оценки, как характера патоморфологического процесса, так и тяжести экстраабдоминальных полиорганных нарушений [8, 36, 77, 218]. Во многом, эти проблемы обусловлены традиционными представлениями о патогенезе деструктивного воспалительного и септического процессов при распространённом перитоните [51, 73, 102, 223]. Достигнутые успехи в лечении распространённого перитонита, связаны с применением активной комплексной лечебной тактики, основанной на современном понимании патогенеза заболевания [133, 157]. Несмотря на этиологическую многофакторность [52, 138, 213], распространённый перитонит является последовательно развивающимся процессом [131, 149], в котором одним из основных патогенетических механизмов развития является инфекция [18, 59], приводящая к активации гуморальных протеолитических систем плазмы крови: систему гемокоагуляции и фибринолиза, калликреин-кининовую систему и систему комплемента [54, 187], вызывая нарушения микроциркуляции крови, с развитием предтромботического состояния, а затем и ДВС-синдром [14, 116, 161]. Это все приводит к развитию гипоксии, дистрофии и глубочайшей нефункционалыюсти органов-мишеней [39,214]. Современную патогенетическую основу системной воспалительной реакции * определяют как совместное действие нескольких звеньев, которые* • 4 . * $ I 0 9 |
ГЛАВАI Обзор литературы До настоящего времени лечение панкреонекроза остается чрезвычайно актуальной проблемой хирургии вследствие возрастающей частоты и сохраняющейся высокой летальности, особенно в стадии гнойнонекротических осложнений [1,4, 32, 171, 228, 237, 286]. При всем многообразии клинических проявлений деструктивного панкреатита и часто непредсказуемом его исходе чрезвычайно важны точные методы оценки как характера патоморфологического процесса, так и тяжести экстраабдоминальных полиорганных нарушений [9, 44, 82, 95, 158]. Во многом эти проблемы обусловлены традиционными представлениями о патогенезе деструктивного воспалительного и септического процессов при панкреонекрозе [58, 64, 102, 121]. Достигнутые успехи в лечении острого панкреатита связаны с применением активной комплексной лечебной тактики, базирующейся на современном понимании патогенеза заболевания [161, 196]. Несмотря на значительное количество этиологических факторов [23, 67, 166, 272], острый панкреатит является монопатогенетическим, фазно развивающимся процессом [160, 188]. В его основе лежит ферментативная деструкция поджелудочной железы [121, 192] с нарушениями преимущественно в сосудистом, иммунологическом гемодинамическом и метаболическом звеньях [2, 161]. Уже через 3 часа после начала заболевания в железе выявляются многочисленные очаги некробиоза и некроза отдельных ацинусов и их групп [122, 188]. Даже отечную форму болезни следует рассматривать как абортивный мелкоочаговый панкреонекроз, возникающий при участии миолитических ферментов и местных медиаторов воспаления [162]. Ослабление факторов защиты, препятствующих аутоагрессии ферментов, ведет к прогрессированию жирового некроза или к развертыванию второго патобиохимического каскада заболевания с 9 |