|
13 [105, 208]. Наибольшую опасность для жизни больного в этот период представляют тромбогеморрагические осложнения, проявляющиеся локализованным внутрисосудистым свёртыванием с образованием острых язв желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода и сегментарными некрозами кишечника [33, 126]. В результате генерализованного действия эндотоксинов, расстройств микроциркуляции и гемодинамики, поражаются многие органы и системы жизнеобеспечения [5, 86, 226]. Гипотеза о микроциркуляторных нарушениях, являющихся следствием системной воспалительной реакции и определяющих развитие полиорганной несостоятельности, разрабатывается сейчас наиболее активно [75, 131]. Для констатации формирующегося синдрома полиорганной недостаточности достаточно несостоятельности двух органов [76, 202]. В основе синдрома лежит прогрессирующая недостаточность митохондрий и других субклеточных структур. Она ведёт к развитию дистрофических и очаговых изменений в печени, почках, сердце и лёгких [70, 82, 105]. Прекращение доставки энергетических субстратов приводит к развитию фокальных некрозов, которые служат морфологическим субстратом органной недостаточности [97]. Описанная теория патогенеза полиорганной недостаточности как следствие микроциркуляторных нарушений системной воспалительной реакции представляет, на первый взгляд, простой путь прекращения патологического процесса —воздействие на первичный источник [115, 179]. Однако развитие системного воспаления приводит к развитию дистантных поражений, которые сопровождаются также развитием воспалительных явлений и выбросом дополнительных порций хемоаттрактантов и противовоспалительных цитокинов, формируя тем самым порочный круг [179]. В этой ситуации воздействие на первичный очаг является мерой необходимой, но уже поздней и недостаточной в связи с тем, что процесс приобрёл характер “оторванности” от первичного очага [96, 118]. 1 1 л * * * « 4 # * * ■ * А |
может носить функцию ограничения и быть полезной для уменьшения поступления продуктов воспаления в системный кровоток. Вместе с тем при превышении необходимых границ оно начинает носить патологический характер. В результате возникают нарушения метаболизма с гипоксией и ацидозом тканей, расстройствами всех видов обмена и синтеза белка [149]. Наибольшую опасность для жизни больного в этот период представляют тромбогеморрагические осложнения, проявляющиеся локализованным внутрисосудистым свёртыванием с образованием острых язв желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода и сегментарными некрозами кишечника [52, 84, 104,107, 117]. В результате генерализованного действия эндотоксинов, расстройств микроциркуляции и гемодинамики поражаются многие органы и системы жизнеобеспечения [4, 57, 62, 258]. Гипотеза о микроциркуляторных нарушениях, являющихся следствием системной воспалительной реакции и определяющих развитие полиорганнои несостоятельности, разрабатывается сейчас наиболее активно [184]. Для констатации формирующегося синдрома полиорганной недостаточности достаточно несостоятельности двух органов [234, 255]. В основе синдрома лежит прогрессирующая недостаточность митохондрий и других субклеточных структур. Она ведёт к развитию дистрофических и очаговых изменений в печени, почках, сердце и лёгких [140, 188]. Прекращение доставки энергетических субстратов приводит к развитию фокальных некрозов. Развитие фокальных некрозов, вероятно, является основной базой развития органной недостаточности. Фокальные некрозы служат морфологическим субстратом полиорганной недостаточности [30]. Описанная теория патогенеза полиорганной недостаточности как следствие микроциркуляторных нарушений системной воспалительной реакции представляет, на первый взгляд, простой путь прекращения патологического процесса —воздействие на первичный источник. Однако 14 развитие системного воспаления приводит к развитию дистантных поражений, которые сопровождаются также развитием воспалительных явлений и выбросом дополнительных порций хемоаттрактантов и противоспалительных цитокинов, формируя тем самым порочный круг. В этой ситуации воздействие на первичный очаг является мерой необходимой, но уже поздней и недостаточной в связи с тем, что процесс приобрёл характер “оторванности” от первичного очага [30, 145]. Представленные данные свидетельствуют, что активация системы гемокоагуляции и фибринолиза, тромбоз сосудов, системные и локальные нарушения микроциркуляции являются ведущими звеньями патогенеза распространённого перитонита. Они определяют поражение многих систем жизнеобеспечения организма. Активация системы гемокоагуляции и фибринолиза, тромбоз сосудов, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови способствуют грубым нарушениям центральной гемодинамики, метаболизма, нарастанию эндотоксикоза и вызывает тяжёлое течение заболевания, развитие осложнений и неудовлетворительные результаты лечения распространённого перитонита [23, 117, 136]. Современная лечебная тактика при гнойном перитоните разрабатывалась и совершенствовалась десятилетиями, что привело к выработке достаточно чёткого алгоритма проведения основных этапов хирургических вмешательств при распространённом перитоните [49, 141]. Ключевое место в лечении распространённого перитонита принадлежит возможно более ранней операции [17]. Хирургический алгоритм программы лечения распространённого перитонита включает широкую срединную лапаротомию (релапаротомию) под общим обезболиванием, направленную на устранение или надёжную изоляцию источника перитонита, перитонизацию участков лишённых брюшинного покрова, санацию и адекватное дренирование брюшной полости, декомпрессию желудочно-кишечного тракта с последующей * 15 |