|
23 адекватной комплексной лечебной тактике: быстрое исчезновение клинических проявлений эндогенной интоксикации совпадало с улучшением центральной и органной (печеночной) гемодинамики, с уменьшением токсичности крови, коррелирующим со снижением уровня «молекул средней массы» [128,203]. Однако критический анализ результатов широкого применения плазмафереза в клинической практике позволил выявить серьезные осложнения, на частоту и характер которых оказывает влияние множество факторов, в том числе и методика проведения плазмафереза, объем удаляемой плазмы и способ плазмозамены. Среди возможных осложнении могут быть: цитратная интоксикация; передозировка антикоагулянтами; удаление большого количества биологически активных веществ, в том числе необходимых антител, ферментов, белков, электролитов; опасность инфицирования реципиентов вирусным гепатитом, СПИДом, сифилисом, малярией и т.д.; может привести к существенному выведению факторов гуморального и/или клеточного иммунитета, что чревато развитием инфекционных осложнений [51, 122, 130]. Таким образом, несмотря на прогресс современной хирургии совершенствование методов анестезиологических и реанимационных пособий, улучшение послеоперационного ведения больных, широкого внедрения современных антибиотиков и различных экстракорпоральных методов детоксикации. Проблема лечения пациентов распространённым перитонитом остается окончательно не решенной и требует дальнейшей разработки новых, патогенетически обоснованных методов [1,22]. Существенным фактором, отягощающим течение распространённого перитонита, является нарушение микроциркуляции, особенно выраженное в очаге поражения [103, 150]. В его патогенезе основное значение имеет ДВС-синдром [13, 15, 92, 171]. Возникновение ДВС-синдрома связано с бактериемией и токсемией, тяжелым эндотелиозом, адгезией и агрегацией тромбоцитов, выделением тромбопластина из поврежденных тканей, разрушенных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов [7, 52]. В генезе инфекционно-токсического 4 ДВС-синдрома . *активация процессов гемокоагуляции* » происходит * I 4 + щ |
Нередко при проведении гемосорбции наблюдаются и различные осложнения. По данным ряда исследователей, наблюдались ознобы, коллаптоидные состояния в связи со значительной эксфузией крови и применением экстракорпорального кровообращения. С определенным 4 риском связана и неизбежная для проведения гемосорбции катетеризация крупных вен, приводившая к катетеризационному сепсису, их тромбозу и закрытому пневмотораксу. Особенно тяжелым осложнением было кровотечение в интраоперационном периоде, что, повидимому, связано с введением при проведении гемосорбции больших доз гепарина [171, 176, 197]. Кроме этого, при гемосорбции происходит травматизация форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, что чревато опасностью развития послеоперационных осложнений и создает условия для тромбоза сорбционной колонки, контактной активации факторов свертывающей системы крови, запускающей ДВС-синдром, микроэмболизации сосудов малого круга кровообращения фрагментами сорбентов, опасной развитием респираторного дистресс-синдрома [10, 12]. В последние годы широкое применение при лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и их осложнений получил плазмаферез [10,124]. Сотрудники МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского успешно использовали обменный плазмаферез в комплексном лечении воспалительных процессов органов брюшной полости [78, 79, 124, 152]. Авторы выявили положительный эффект от плазмафереза при адекватной комплексной лечебной тактике: быстрое исчезновение клинических проявлений эндогенной интоксикации совпадало с улучшением центральной и органной гемодинамики, с уменьшением токсичности крови, коррелирующим со снижением уровня «молекул средней массы». В.А. Овчинников, И.И. Неймарк [101], применив дискретный плазмаферез у 37 пациентов с деструктивным холециститом и у 12 —с панкреонекрозом, отметили быстрое клиническое улучшение и нормализацию показателей клеточного и гуморального 24 иммунитета. В.Д. Лазарев и соавторы [55,60,73], обнаружили под действием плазмафереза положительную динамику клинического течения деструктивных процессов брюшной полости, улучшение биохимических показателей крови, уменьшение числа осложнений и послеоперационной летальности. Однако, критический анализ результатов широкого применения плазмафереза в клинической практике позволил выявить серьёзные осложнения, на частоту и характер которых оказывает влияние множество факторов, в том числе — методика проведения плазмафереза, объём удаляемой плазмы и способ плазмозамены. Алейте е1 а1.[158] среди 1033 больных, которым было проведено 6200 сеансов плазмафереза, у 33 зарегистрировали осложнения, требующие специального лечения или отмены плазмафереза, семь из этих больных умерли. Наиболее удачная, на наш взгляд, классификация осложнений, возникающих при использовании плазмафереза, предложена И.И.Марчуком и соавт.[95]. Осложнения подразделяются следующим образом: 1.Обусловленные техническими причинами. 2.Цитратная интоксикация. 3.Осложнения связанные с применением антикоагулянтов. 4,Осложнения вызванные введением плазмозамещающих растворов. 5.Инфекционные осложнения. И.И. Марчук и соавторы [95] указывали, что у 18-50% больных при проведении плазмафереза отмечалось уменьшение числа тромбоцитов. Замещение четырех литров плазмы сопровождалось уменьшением числа тромбоцитов на 30%. Кроме того, сразу после окончания курса плазмафереза выявлялись: повышение толерантности к гепарину, повышение адгезивности тромбоцитов, уменьшение протромбиновой активности и активности VII фактора свёртывания крови. Повышенная 25 свертываемость нормализовалась к третьим суткам, а полноценное восстановление протромбиновой активности к седьмым суткам. Причина сердечно-сосудистых осложнений при проведении плазмафереза связана с уменьшением объема циркулирующей крови и белка и, как следствие этого, развитие гипотонии, нарушение сердечного ритма (брадикардия, экстрасистолия, тахикардия, желудочковая фибрилляция ). При ретроспективном анализе 3920 сеансов плазмафереза С.МайЬез е! а1.[216] отметили возникновение гипотонии в 2,9% процедур, причем в 0,8% случаев они носили тяжёлый характер. При лечении 181 пациента отмечались серьёзные осложнения 1,6% процедур у 11 больных: ишемия и инфаркт миокарда, легочная эмболия, ишемия мозга. В 3,3% случаев диагностировалась тяжёлая гипотония с брадикардией. Существенным фактором, отягощающим течение септических процессов, в частности распространённого перитонита, является нарушение микроциркуляции, особенно выраженные в очаге поражения [2,4,6,16]. В их патогенезе определенное значение имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСсиндром) [11,12,26-28]. По мнению З.С. Баркагана [11], 70% всех наблюдаемых в клинике ЛВС связаны с воспалительными процессами. Возникновение ДВС-синдрома связано с бактериемией и токсемией, тяжелым эндотелиозом, адгезией и агрегацией тромбоцитов, выделением тромбопластина из поврежденных тканей, разрушенных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов [1, 2, 14, 20, 29]. В генезе инфекционнотоксического ДВС-синдрома активация процессов гемокоагуляции происходит преимущественно по внешнему пути за счет выделения тромбопластина из поврежденных тканей [243]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению трофики тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом создаются условия для усиления и ускорения локальных деструктивных изменений и 26 |