|
24 преимущественно по внешнему пути за счет выделения тромбопластина из поврежденных тканей [92, 212]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению трофики тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом создаются условия для усиления и ускорения локальных деструктивных изменений и блокирования уже0 на ранних этапах проникновения антибактериальных препаратов в очаг воспаления. В этих условиях барьерная функция ДВС-синдрома приобретает негативный характер и при современном антибактериальном арсенале образом повышает эффективность лечения при воспалительных хирургических заболеваниях [43]. ДВС с генерацией в последних прокоагулянтной субстанции и поступлением ее в кровоток [91, 94]. Токсины, комплексы антиген-антитело, бактерии вызывают также повреждение эндотелия, активизируют контактные факторы свертывания, усиливают агрегацию тромбоцитов [198, 221], повышают активность калликреинкининовой системы крови. Существует точка зрения, что развитие ДВС-синдрома обусловлено эндотелиозом, блокадой ретикулоэндотелиальной системы с подавлением фибринолитической активности крови [95]. Источником тромбопластина при воспалительных процессах могут быть также тромбоциты, разрушенные лейкоциты и гемолизированные эритроциты, что также играет определенную роль в развитии ДВС-синдрома [16, 24, 92]. Важным патогенетическим звеном в развитии распространенного гуморальных протеолитических систем плазмы крови: гемокоагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и комплемента [12, 172]. Существует мнение, что при ДВС-синдроме одновременно с активацией гемокоагуляции активизируется и система фибринолиза. На фоне компенсаторного повышения активности фибринолиза, длительный период сохраняется гиперкоагуляция, приводящая к прогрессирующим нарушениям микроциркуляции и процессов гемодинамики в целом [172, 193]. Образование 1 |
свертываемость нормализовалась к третьим суткам, а полноценное восстановление протромбиновой активности к седьмым суткам. Причина сердечно-сосудистых осложнений при проведении плазмафереза связана с уменьшением объема циркулирующей крови и белка и, как следствие этого, развитие гипотонии, нарушение сердечного ритма (брадикардия, экстрасистолия, тахикардия, желудочковая фибрилляция ). При ретроспективном анализе 3920 сеансов плазмафереза С.МайЬез е! а1.[216] отметили возникновение гипотонии в 2,9% процедур, причем в 0,8% случаев они носили тяжёлый характер. При лечении 181 пациента отмечались серьёзные осложнения 1,6% процедур у 11 больных: ишемия и инфаркт миокарда, легочная эмболия, ишемия мозга. В 3,3% случаев диагностировалась тяжёлая гипотония с брадикардией. Существенным фактором, отягощающим течение септических процессов, в частности распространённого перитонита, является нарушение микроциркуляции, особенно выраженные в очаге поражения [2,4,6,16]. В их патогенезе определенное значение имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСсиндром) [11,12,26-28]. По мнению З.С. Баркагана [11], 70% всех наблюдаемых в клинике ЛВС связаны с воспалительными процессами. Возникновение ДВС-синдрома связано с бактериемией и токсемией, тяжелым эндотелиозом, адгезией и агрегацией тромбоцитов, выделением тромбопластина из поврежденных тканей, разрушенных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов [1, 2, 14, 20, 29]. В генезе инфекционнотоксического ДВС-синдрома активация процессов гемокоагуляции происходит преимущественно по внешнему пути за счет выделения тромбопластина из поврежденных тканей [243]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению трофики тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом создаются условия для усиления и ускорения локальных деструктивных изменений и 26 блокирования уже на ранних этапах проникновения антибактериальных препаратов в очаг воспаления и создания эффективных бактерицидных концентраций последних [10,25]. В этих условиях барьерная функция ДВС-синдрома приобретает негативный характер и при современном антибактериальном арсенале деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления часто коренным образом повышает эффективность лечения при воспалительных хирургических заболеваниях [2, 21]. Большое значение в генезе ДВС-синдрома придаётся активации моноцитов с генерацией в последних прокоагулянтной субстанции и поступлением ее в кровоток [11, 12, 37,133, 221, 263]. Токсины, комплексы антиген-антитело, бактерии вызывают также повреждение эндотелия, активизируют контактные факторы свертывания, усиливают агрегацию тромбоцитов [143, 241], повышают активность калликреин-кининовой системы крови. Существует точка зрения, что развитие ДВС-синдрома обусловлено эндотелиозом, блокадой ретикулоэндотелиальной системы с подавлением фибринолитической активности крови [245]. Источником тромбопластина при воспалительных процессах могут быть также тромбоциты, разрушенные лейкоциты и гемолизированные эритроциты, что также играет определенную роль в развитии ДВС-синдрома [106, 134, 246, 248]. Важным патогенетическим звеном в развитии распространенного перитонита является активация гуморальных протеолитических систем плазмы крови: гемокоагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой и комплемента [20, 59, 74, 117, 181]. Существует мнение, что при ДВСсиндроме одновременно с активацией гемокоагуляции активизируется система фибринолиза, но несмотря на компенсаторное повышение активности фибринолиза, длительный период сохраняется гиперкоагуляция, что ведет к постепенно прогрессирующим нарушениямГ микроциркуляции и процессов гемодинамики в целом [169, 229, 253]. Образование фибрина и построение сети фибриновых волокон в очаге 27 нарушением метаболизма тканей [11, 146, 195, 246, 247]. Для классического острого ДВС-синдрома характерна вторая фаза коагулопатия потребления с гиперфибринолизом и растворением фибрина, тромбоцитопенией и, в результате, диффузной кровоточивостью [61, 243]. Все это хорошо выявляется лабораторными маркерами внутрисосудистого свертывания крови и протеолиза, радионуклидными методами, патоморфологическими исследованиями микроциркуляторного русла, интенсивным потреблением тромбоцитов и освобождением в плазму тромбоцитарных факторов, расслоением компонентов фибринового пула [11, 51, 199, 236, 259]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению питания тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом локальных изменений и блокируется уже на ранних этапах проникновение антибактериальных препаратов и ингибиторов протеиназ в очаг воспаления и создание эффективных концентраций последних [71, 211]. В этих условиях барьерная функция ДВС-синдрома приобретает негативный характер и при современном антибактериальном арсенале деблокирование микроциркуляции в пораженном органе часто коренным образом повышает эффективность лечения при воспалительных хирургических заболеваниях [11, 146]. Отсюда понятны настоятельные попытки многих авторов в изыскании новых методов лечения ДВС-синдрома и связанных с ним нарушении гемостаза и микроциркуляции. Для купирования ДВС-синдрома при воспалительных процессах в качестве базисной терапии многими исследователями применялся гепарин [87, 116, 143, 214]. Гепаринотерапия ДВС-синдрома основывалась на его способности инактивировать действие циркулирующего тромбина [106]. Гепарин применялся как в малых дозах [210], так и в больших —по 3000050000 ЕД в сутки [83]. 30 |