|
25 фибрина и построение сети фибриновых волокон в очаге воспаления сопровождается сорбцией плазминогена и его активатора на их поверхности, что перифери [161, 195], причем действие основного ингибитора плазминогена в данной ситуации затруднено [200]. При сепсисе выброс медиаторов воспаления (провоспалительных быстро приводит к активации коагуляционного каскада и угнетению фибринолиза [15, 41]. При этом ключевую роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III (далее АТ-Ш) и протеина С [93]. Как известно АТ-Ш занимает ведущее место в так называемом внешнем пути коагуляции и подавляет активность таких факторов, как IXa, Х1а, ХНа, Ха, На и плазмин. Активированный протеин С взаимодействует с факторами Va, Vila и ингибитором активатора плазминогена. Снижение уровней АТ-Ш и протеина С приводит к гиперкоагуляции, угнетению фибринолиза, развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболическим осложнениям. Установлено, что летальность при сепсисе находится в чёткой обратной корреляции со снижением концентрации АТ-Ш и протеина С [93, 145]. Поэтому, несмотря на отсутствие достоверных данных о влиянии на летальность целесообразна его дефицита [16]. Гиперкоагуляция, истощение фибринолитического и антитромботического потенциала ведут к образованию фибринового вала вокруг очага поражения [13, 213]. Депрессия фибринолиза при воспалительных заболеваниях [15], накопление тканевого тромбопластина, фибриновых депозитов и агрегатов клеток приводит к блокаде микроциркуляции [22, 215], в наибольшей степени выраженной в легких, печени, почках, мозге [83]. В этих органах формируется второй барьер на пути распространения инфекции [87, 157]. От активации эндотелиальных клеток в значительной мере зависит распространённость процессов блокады микроциркуляции. Если быстро нарастающая эндотоксинемия приводит к диффузной активации эндотелия — становится одним из звеньев процесса, приводящего к ДВС-синдрому [93, 157] это 1 п 4* |
воспаления сопровождается сорбцией плазминогена и его активатора на их поверхности и ведет к убыли их из периферического кровотока [11], причем действие основного ингибитора плазминогена в данной ситуации затруднено [173]. Блокируется белками «острой фазы» основной естественный антикоагулянт крови — антитромбин III [41, 44], снижается уровень протеинов С и S [208,227,253]. При сепсисе выброс медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) быстро приводит к активации коагуляционного каскада и угнетению фибринолиза. При этом ключевую роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С. Как известно антитромбин III занимает ведущее место в так называемом внешнем пути коагуляции и подавляет активность таких факторов, как IXa, Х1а, ХПа, Ха, На и плазмин. Активированный протеин С взаимодействует с факторами Va, Vila и ингибитором активатора плазминогена. Снижение уровней антитромбина III и протеина С приводит к гиперкоагуляции, угнетению фибринолиза, развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболических осложнений. Установлено, что летальность при сепсисе находится в чёткой обратной корреляции со снижением концентрации антитромбина III и протеина С [145]. Поэтому, несмотря на отсутствие достоверных данных о влиянии на летальность введения препаратов AT-III при сепсисе, целесообразна коррекция его дефицита [30]. Гиперкоагуляция, истощение фибринолитического и антитромботического потенциала ведет к образованию фибриновых волокон и формированию защитного клеточного и фибринового вала вокруг очага поражения [11,14]. Депрессия фибринолиза при воспалительных заболеваниях [2, 16, 100], накопление тканевого тромбопластина, фибриновых депозитов и агрегатов клеток приводит к блокаде микроциркуляции [70, 94, 180, 218, 28 226], в наибольшей степени выраженной в легких, печени, почках, мозге [138]. В этих органах формируется второй барьер на пути распространения инфекции [94, 106, 146, 211]. Имеются сведения о развитии периферических гангрен при ДВС-синдроме [182, 197]. Имеются работы, из которых следует, что от активации эндотелиальных клеток в значительной мере зависит распространенность процессов блокады микроциркуляции [46, 164, 194]. Если быстро нарастающая эндотоксинемия приводит к диффузной активации эндотелия это становится одним из звеньев процесса, приводящего к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови [164, 226]. В условиях нарушения гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания при сепсисе весьма велик риск развития тромбоза глубоких вен и связанной с этим тромбоэмболией легочных артерий. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровообращения, характерных для сепсиса, даже эмболизация мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. При этом следует иметь в виду, что частота тромбоэмболических осложнений у больных абдоминальным сепсисом : в отделении интенсивной терапии с тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [30]. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, блокада микроциркуляции и снижение перфузии паренхиматозных органов ведет к резкому усилению как свертывания крови, так и активации фибринолиза и других видов протеолиза с накоплением в крови токсичных и повреждающих эндотелий стенки сосудов агентов, глубоким 29 |