|
26 В условиях нарушения гемокоагуляции и ДВС-синдрома при сепсисе весьма велик риск развития тромбоза глубоких вен и связанной с этим тромбоэмболией легочных артерий [20, 165]. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровообращения, характерных для сепсиса, даже эмболизация мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. При этом следует иметь в виду, что частота тромботических тромбоэмболических осложнений у и с абдоминальным сепсисом может достигать 15-25% [7, 12, 24, 72, 123]. Столь высокая частота тромботических и тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [126, 154, 163, 165]. ДВС-синдром, блокада микроциркуляции и снижение перфузии паренхиматозных органов ведут к резкому усилению как свертывания крови, так и активации фибринолиза и других видов протеолиза с накоплением в крови токсичных и повреждающих эндотелий стенки сосудов агентов, глубоким нарушением метаболизма тканей [164, 189]. Для классического острого ДВСсиндрома характерна вторая фаза коагулопатия, потребления с гиперфибринолизом и растворением фибрина, тромбоцитопенией, а в результате диффузная кровоточивость [14, 171]. Все это хорошо выявляется лабораторными маркерами внутрисосудистого свертывания крови и протеолиза радионуклидными методами, патоморфологическими исследованиями микроциркуляторного русла, интенсивным потреблением тромбоцитов и освобождением в плазму тромбоцитарных факторов, расслоением компонентов фибринового пула [37, 48, 174]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению питания тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом создаются условия для усиления и ускорения локальных деструктивных Ф * Ф изменений, блокирующих на ранних этапах проникновение антибактериальных 6 I |
226], в наибольшей степени выраженной в легких, печени, почках, мозге [138]. В этих органах формируется второй барьер на пути распространения инфекции [94, 106, 146, 211]. Имеются сведения о развитии периферических гангрен при ДВС-синдроме [182, 197]. Имеются работы, из которых следует, что от активации эндотелиальных клеток в значительной мере зависит распространенность процессов блокады микроциркуляции [46, 164, 194]. Если быстро нарастающая эндотоксинемия приводит к диффузной активации эндотелия это становится одним из звеньев процесса, приводящего к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови [164, 226]. В условиях нарушения гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания при сепсисе весьма велик риск развития тромбоза глубоких вен и связанной с этим тромбоэмболией легочных артерий. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровообращения, характерных для сепсиса, даже эмболизация мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. При этом следует иметь в виду, что частота тромбоэмболических осложнений у больных абдоминальным сепсисом : в отделении интенсивной терапии с тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [30]. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, блокада микроциркуляции и снижение перфузии паренхиматозных органов ведет к резкому усилению как свертывания крови, так и активации фибринолиза и других видов протеолиза с накоплением в крови токсичных и повреждающих эндотелий стенки сосудов агентов, глубоким 29 нарушением метаболизма тканей [11, 146, 195, 246, 247]. Для классического острого ДВС-синдрома характерна вторая фаза коагулопатия потребления с гиперфибринолизом и растворением фибрина, тромбоцитопенией и, в результате, диффузной кровоточивостью [61, 243]. Все это хорошо выявляется лабораторными маркерами внутрисосудистого свертывания крови и протеолиза, радионуклидными методами, патоморфологическими исследованиями микроциркуляторного русла, интенсивным потреблением тромбоцитов и освобождением в плазму тромбоцитарных факторов, расслоением компонентов фибринового пула [11, 51, 199, 236, 259]. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению питания тканей и гипоксии, нарастанию общей интоксикации. При этом локальных изменений и блокируется уже на ранних этапах проникновение антибактериальных препаратов и ингибиторов протеиназ в очаг воспаления и создание эффективных концентраций последних [71, 211]. В этих условиях барьерная функция ДВС-синдрома приобретает негативный характер и при современном антибактериальном арсенале деблокирование микроциркуляции в пораженном органе часто коренным образом повышает эффективность лечения при воспалительных хирургических заболеваниях [11, 146]. Отсюда понятны настоятельные попытки многих авторов в изыскании новых методов лечения ДВС-синдрома и связанных с ним нарушении гемостаза и микроциркуляции. Для купирования ДВС-синдрома при воспалительных процессах в качестве базисной терапии многими исследователями применялся гепарин [87, 116, 143, 214]. Гепаринотерапия ДВС-синдрома основывалась на его способности инактивировать действие циркулирующего тромбина [106]. Гепарин применялся как в малых дозах [210], так и в больших —по 3000050000 ЕД в сутки [83]. 30 |