|
29 плазмы от циркулирующего тромбина и антипротеазами в достаточно больших дозах [13, 14, 43, 215]. При проведении КПА терапии преследовалась цель добиться не только купирования ДВС-синдрома с ослаблением гипоксии органов и интоксикации, но и возможно, более быстрого деблокирования микроциркуляции в очаге воспаления, повышения доступности полостей деструкции к антибиотикам, купирование протеолиза в тканях [1, 29, 98, 196, 215]. Следовательно, литературные данные о частоте неблагоприятных исходов и недостаточной эффективности лечения распространённого перитонита подтверждают актуальность проблемы и необходимость изыскания новых подходов в лечении этого тяжёлого заболевания [28, 123, 201]. Ранее была отмечена высокая эффективность массивных струйных трансфузий СЗП при воспалительных и гематологических заболеваниях [162]. СЗП использовалась в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов. Это послужило основанием для широкого применения СЗП при лечении различных заболеваний, сопровождающихся ДВС-синдромом [12, 162, 217]. Однако недостатком заместительной терапии СЗП при ДВС —синдроме является чрезмерное повышение содержания в плазме септических больных факторов свертывания, в частности фибриногена, фибронектина,УШ фактора, фактора Виллебранда, что ведет к повышению вязкости крови, усилению агрегации тромбоцитов и блокаде микроциркуляции в органах [13, 97, 115, 165]. Введение факторов свертывания при трансфузиях СЗП необходимо проводить под обязательным прикрытием гепаринотерапии. В тоже время гепаринотерапия может приводить к «рикошетным» тромбозам, вызывать тромбоцитопению и усиление агрегации тромбоцитов, инициировать развитие коагулопатии с возникновением сильных кровотечений, снижать уровень эндогенного гепарина, не ликвидирует гиперфибриногенемию [9, 116]. . * , , * » I * ч . * г . , « 1 • ' < ' * Ч • • . * * Ч * « 1 д I * * т* ♦ 1 |
и деблокирования микроциркуляции в органах и в очаге воспаления [8, 18, 20, 28, 138]. Однако недостатком заместительной терапии свежезамороженной плазмой при ДВС-синдроме является чрезмерное повышение содержания в плазме септических больных факторов свертывания, в частности, фибриногена, фибронектина,УШ фактора, фактора Виллебранда, что ведет к повышению вязкости крови, усилению агрегации тромбоцитов и блокаде микроциркуляции в органах [8, 19]. Введение факторов свертывания при трансфузиях свежезамороженной плазмы необходимо проводить под обязательным прикрытием гепарина. В тоже время гепаринотерапия может приводить к «рикошетным» тромбозам, вызывать тромбоцитопению и усиление агрегации тромбоцитов, инициировать развитие коагулопатии с возникновением сильных кровотечений, снижать уровень эндогенного гепарина, не ликвидирует гиперфибриногенемию [8, 17, 28, 111, 152, 258]. При этом характерными для панкреонекроза, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, по мнению ряда авторов, являются клинические проявления «синдрома гемореологической несостоятельности»: тромбозы, тромбофлебиты неинфекционного генеза, инсульты, инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочной артерии [20, 84, 139]. В условиях нарушения процессов гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при панкреонекрозе весьма велик риск развития тромбозов вен и связанной с этимI тромбоэмболией легочной артерии. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровотока, характерных для панкреонекроза, эмболизация даже мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. По мнению разных авторов частота тромбоэмболических осложнений у больных панкреонекрозом колеблется от 4 до 15% [25, 107, 215]. Столь высокая частота тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска развития этих 5 202]. Трансфузии свежезамороженной плазмы остаются базисным и наиболее важным компонентом лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). Высокая эффективность этой методики связывается с восстановлением у больных антитромботического потенциала крови восполнение всех физиологических антикоагулянтов и компонентов плазминовой и калликреин-кининовой системы крови, что является необходимой предпосылкой купирования процесса внутрисосудистого свертывания крови и деблокирования микроциркуляции в органах и в очаге воспаления [16, 26, 110, 139, 205]. Однако недостатком заместительной терапии свежезамороженной плазмой при ДВС синдроме является чрезмерное повышение содержания в плазме септических больных факторов свертывания, в частности, фибриногена, фибронектина,УШ фактора, фактора Виллебранда, что ведет к повышению вязкости крови, усилению агрегации тромбоцитов и блокаде микроциркуляции в органах [16, 26, 45, 112, 205]. Введение факторов свертывания при трансфузиях свежезамороженной плазмы необходимо проводить под обязательным прикрытием гепаринотерапии. В тоже время гепаринотерапия может приводить к «рикошетным» тромбозам, вызывать тромбоцитопению и усиление агрегации тромбоцитов, инициировать развитие коагулопатии с возникновением сильных кровотечений, снижать уровень эндогенного гепарина, не ликвидирует гиперфибриногенемию [8, 138]. При этом характерными для панкреонекроза, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, по мнению ряда авторов, являются клинические проявления «синдрома гемореологической несостоятельности»: тромбозы, тромбофлебиты неинфекционного генеза, инсульты, инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочной артерии [126, 181, 205, 213]. В условиях нарушения процессов гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при панкреонекрозе 27 пока используется для производства белковых препаратов (альбумина, протеина) или вместо нативной плазмы (Типовой регламент производства сухого криопреципитата (ЦОЛИПК М3 РСФСР, Киевский ИИГЖ М3 УССР, ЛИПК М3 РСФСР). М., 1978). В.А. Елыкомовым и соавт. (1998г.) была разработана технология получения супернатантной фракции донорской плазмы, обеспечивающая сохранение высокой активности естественных антикоагулянтов, и получен «Временный технологический регламент» на ее производство [75]. Таким образом, литературные данные о частоте неблагоприятных исходов и недостаточной эффективности лечения деструктивного панкреатита подтверждают актуальность проблемы и необходимость изыскания новых подходов к лечению этого тяжелого контингента больных. Имеющиеся к настоящему времени сведения о значительных нарушениях в показателях системы гемокоагуляции и фибринолиза, блокаде микроциркуляции при воспалительных процессах, в частности, при остром панкреатите и особенно деструктивных его формах, обусловливает необходимость поиска новых действенных патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на устранение нарушений микроциркуляции и повышения доступности очага поражения для ингибиторов протеиназ и антибиотиков. Итак, лечение панкреонекроза остается актуальной, окончательно не решенной задачей в хирургии в силу нарастающей частоты деструктивных форм острого панкреатита, недостаточной эффективности применяемых методов лечения. Анализ данных литературы свидетельствует о важной роли в патогенезе острого панкреатита, активации системы гемокоагуляции и 4 фибринолиза с возникновением тромбогеморрагических осложнений, системных и локальных нарушений микроциркуляции, способствующих возникновению гнойно-септических осложнений, полиорганной недостаточности и прогрессированию патологического процесса, а также 29 |