|
30 При этом характерными для распространённого перитонита, особенно в стадии септических осложнений, по мнению ряда авторов, являются клинические проявления «синдрома гемореологической несостоятельности»: тромбозы, тромбофлебиты неинфекционного генеза, инсульты, инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочной артерии [134, 165, 171, 198]. В условиях нарушения процессов гемокоагуляции и ДВС-синдрома при распространённом перитоните весьма велик риск развития тромбозов вен и связанной с этим тромбоэмболией легочной артерии. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровотока, у больных распространённым перитонитом приводят к эмболизации мелких ветвей легочных артерий и может привести к летальному исходу. По мнению разных авторов, частота тромботических и тромбоэмболических осложнений у больных распространённым перитонитом колеблется от 15 до 25% [88, 173]. Столь высокая частота тромботических и тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [20, 88]. В последние годы в зарубежной литературе встречаются сообщения об успешном клиническом применении КСНП при заболеваниях, протекающих с гиперагрегациеи тромбоцитов и тромбозами тромботической тромбоцитопенической пурпуры, микроангиопатической гемолитической анемии, гемолитикоуремическом синдроме [215, 217]. При этом эффективность ее превышает эффективность применения СЗП [217]. КСНП получают при удалении из СЗП криопреципитата. У нас в стране этот продукт пока используется для производства белковых препаратов (альбумина, протеина) или вместо нативной плазмы. Разработанная технология получения КСНП обеспечивает сохранение высокой активности естественных € > |
и деблокирования микроциркуляции в органах и в очаге воспаления [8, 18, 20, 28, 138]. Однако недостатком заместительной терапии свежезамороженной плазмой при ДВС-синдроме является чрезмерное повышение содержания в плазме септических больных факторов свертывания, в частности, фибриногена, фибронектина,УШ фактора, фактора Виллебранда, что ведет к повышению вязкости крови, усилению агрегации тромбоцитов и блокаде микроциркуляции в органах [8, 19]. Введение факторов свертывания при трансфузиях свежезамороженной плазмы необходимо проводить под обязательным прикрытием гепарина. В тоже время гепаринотерапия может приводить к «рикошетным» тромбозам, вызывать тромбоцитопению и усиление агрегации тромбоцитов, инициировать развитие коагулопатии с возникновением сильных кровотечений, снижать уровень эндогенного гепарина, не ликвидирует гиперфибриногенемию [8, 17, 28, 111, 152, 258]. При этом характерными для панкреонекроза, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, по мнению ряда авторов, являются клинические проявления «синдрома гемореологической несостоятельности»: тромбозы, тромбофлебиты неинфекционного генеза, инсульты, инфаркты миокарда, тромбоэмболии легочной артерии [20, 84, 139]. В условиях нарушения процессов гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при панкреонекрозе весьма велик риск развития тромбозов вен и связанной с этимI тромбоэмболией легочной артерии. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровотока, характерных для панкреонекроза, эмболизация даже мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. По мнению разных авторов частота тромбоэмболических осложнений у больных панкреонекрозом колеблется от 4 до 15% [25, 107, 215]. Столь высокая частота тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска развития этих 5 осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [25, 107]. В последние годы в зарубежной литературе появились сообщения об успешном клиническом применении криосупернатантной фракции донорской плазмы (КСНП) при заболеваниях, протекающих с гиперагрегацией тромбоцитов и тромбозами тромботической тромбоцитопенической пурпуры, микроангиопатической гемолитической анемии, гемолитикоуремическом синдроме [220, 224, 234]. При этом эффективность ее превышает эффективность применения свежезамороженной плазмы [263]. Первые испытания криосупернатантной фракции плазмы в терапии острых и подострых ДВС-синдромов и ее состав изучены В.А. Елыкомовым в Алтайском краевом гематологическом центре [76]. Этими исследованиями установлено, что супернатантная фракция плазмы представляет собой препарат с полным набором физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы, но со сниженной, по сравнению со свежезамороженной плазмой, общей коагуляционной активностью, значительным снижением количества фибриногена, фактора VIII и фактора Виллебранда. Супернатантную фракцию плазмы получают при удалении из свежезамороженной плазмы криопреципитата. У нас в стране этот продукт пока используется для производства белковых препаратов (альбумина, протеина) или вместо нативной плазмы (Типовой регламент производства сухого криопреципитата (ЦОЛИПК М3 РСФСР, Киевский ИИПК М3 УССР, ЛИПК М3 РСФСР). М., 1978). В.А. Елыкомовым и соавт.[75] была разработана технология получения супернатантной фракции донорской плазмы, обеспечивающей сохранение высокой активности естественных 6 весьма велик риск развития тромбозов вен и связанной с этим тромбоэмболией легочной артерии. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровотока, характерных для панкреонекроза, эмболизация даже мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. По мнению разных авторов частота тромбоэмболических осложнений у больных панкреонекрозом, колеблется от 4 до 15% [25, 107, 215]. Столь высокая частота тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [25,107]. В последние годы в зарубежной литературе появились сообщения об успешном клиническом применении криосупернатантной фракции донорской плазмы при заболеваниях, протекающих с гиперагрегацией тромбоцитов и тромбозами тромботической тромбоцитопенической пурпуры, микроангиопатической гемолитической анемии, гемолитикоуремическом синдроме [275, 278]. При этом эффективность ее превышает эффективность применения свежезамороженной плазмы [278]. Первые испытания криосупернатантной фракции плазмы в терапии острых и подострых ДВС синдромов и ее состав изучены В.А. Елыкомовым в Алтайском краевом гематологическом центре в 1998 году. Этими исследованиями установлено, что супернатантная фракция плазмы представляет собой препарат с полным набором физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы, но со сниженной, по сравнению со свежезамороженной плазмой, общей коагуляционной активностью, значительным снижением количества фибриногена, фактора VIII и фактора Виллебранда. Супернатантную фракцию плазмы получают при удалении из свежезамороженной плазмы криопреципитата. У нас в стране этот продукт 28 |