|
31 антикоагулянтов и получен «Технологический регламент» на ее производство [55, 155]. Первые испытания КСНП в терапии острых и подострых ДВС —синдромов и ее состав изучены В.А. Елыкомовым в Алтайском краевом гематологическом центре в 1998 году. Этими исследованиями установлено, что КСНП представляет собой препарат с полным набором физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы, но со сниженной, по сравнению со СЗП, общей коагуляционной активностью, значительно сниженным количеством фибриногена, фактора VIII и фактора Виллебранда [56]. Для купирования инфекционно-септического ДВС-синдрома и 1 деблокирования микроциркуляции в очаге поражения и паренхиматозных органах у больных с деструктивными процессами брюшной полости применяется, разработанная в нашей больнице схема КПА комплекса. Сущность этого метода заключается в массивной трансфузии СЗП как донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе АТ-Ш, плазминогена и его активаторов, а также гепарина и ингибиторов протеиназ [25,29, 105, 161]. Необходимость устранения нарушений микроциркуляции при лечении распространённого перитонита вытекает из анализа параметров системы гемостаза больных с этой патологией. Установлены глубокие нарушения системы гемостаза, расцениваемые как ДВС-снндром с высоким риском развития тромбозов: высокий уровень тромбинемии, гиперфибриногенемия, истощение естественных антикоагулянтов и угнетение системы фибринолиза. Применение в этих условиях КСНП для терапии ДВС-синдрома более обосновано, чем СЗП и может иметь положительный клинический эффект для лечения больных распространённым перитонитом [15,25, 29, 105, 161]. В связи с выше изложенным, мы предпримем попытку применить в составе КПА комплекса в лечении больных распространённым перитонитом КСНП, вместо СЗП. Таким образом, лечение распространённого перитонита остается ► актуальной, окончательно не решенной задачей в хирургии в силу недостаточной I 4 |
весьма велик риск развития тромбозов вен и связанной с этим тромбоэмболией легочной артерии. Фатальные последствия этих осложнений очевидны, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровотока, характерных для панкреонекроза, эмболизация даже мелких ветвей легочных артерий может привести к летальному исходу. По мнению разных авторов частота тромбоэмболических осложнений у больных панкреонекрозом, колеблется от 4 до 15% [25, 107, 215]. Столь высокая частота тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов [25,107]. В последние годы в зарубежной литературе появились сообщения об успешном клиническом применении криосупернатантной фракции донорской плазмы при заболеваниях, протекающих с гиперагрегацией тромбоцитов и тромбозами тромботической тромбоцитопенической пурпуры, микроангиопатической гемолитической анемии, гемолитикоуремическом синдроме [275, 278]. При этом эффективность ее превышает эффективность применения свежезамороженной плазмы [278]. Первые испытания криосупернатантной фракции плазмы в терапии острых и подострых ДВС синдромов и ее состав изучены В.А. Елыкомовым в Алтайском краевом гематологическом центре в 1998 году. Этими исследованиями установлено, что супернатантная фракция плазмы представляет собой препарат с полным набором физиологических антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы, но со сниженной, по сравнению со свежезамороженной плазмой, общей коагуляционной активностью, значительным снижением количества фибриногена, фактора VIII и фактора Виллебранда. Супернатантную фракцию плазмы получают при удалении из свежезамороженной плазмы криопреципитата. У нас в стране этот продукт 28 больных); синдром цитолиза гепатоцитов (повышение уровня ферментов выше 0,68 ммоль/г*мл у 29,2% больных, тимоловой пробы выше 4,4 ед у 47,2% больных, снижение сулемовой пробы ниже 1,2 мл у 5,6% больных). Поражение надпочечников (стойкая гипотония ниже 100 мм. рт. ст. у лиц, ранее имевших нормальное артериальное давление) можно предположить у 27,1% больных. Различные формы нарушения сознания (сопор, психоз), как проявление блокады микроциркуляции сосудов головного мозга, выявлялись у 38 (26,4%) больных. Таким образом, клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии у подавляющего числа больных панкреонекрозом ДВС-синдрома с малой клинической манифестацией. Вместе с тем истощение резервов системы гемостаза свидетельствует о возможности молниеносного перехода латентного ДВС-синдрома в клинически выраженный с фатальным исходом. В этой связи считаем обоснованной раннюю целенаправленную коррекцию ДВС-синдрома плазменными препаратами с хорошо сбалансированным уровнем антикоагулянтов и компонентов фибринолиза. Для купирования инфекционно-септического ДВС-синдрома и деблокирования микроциркуляции в очаге поражения и паренхиматозных органах у больных панкреонекрозом в нашей клинике применяется с 2000 г. разработанная ранее для лечения тромбофилий и ДВС-синдрома схема криоплазменно-антиферментного комплекса [15]. Сущность этого метода заключается в массивной трансфузии свежезамороженной плазмы как донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов, а также гепарина и ингибиторов протеиназ. Применение его в комплексном лечении панкреонекроза позволило резко снизить летальность, значительно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения больных с этим видом патологии [126, 202]. 55 Заключение В лечении больных панкреонекрозом в составе криоплазменноантиферментного комплекса, который применяется для ослабления ДВСсиндрома, обуславливающего нарушения микроциркуляции, может быть использована криосупернатантная фракция плазмы вместо свежезамороженной плазмы. Необходимость устранения нарушений микроциркуляции при лечении панкреонекроза вытекает из анализа параметров системы гемостаза у больных с этой патологией. Установлены глубокие нарушения системы гемостаза, расцениваемые как ДВС-синдром с высоким риском развития тромбозов: высокий уровень тромбинемии, гиперфибриногенемия, истощение естественных антикоагулянтов и угнетение системы фибринолиза. Применение в этих условиях криосупернатантной фракции плазмы для терапии ДВС-синдрома более обосновано, чем СЗП, и может иметь положительный клинический эффект для лечения больных панкреонекрозом. В основу наших исследований положен анализ лечения двух групп больных панкреонекрозом, получавших лечение по разработанной в нашей клинике методике криоплазменно-антиферментной терапии (группа сравнения) и модификации этой методики путем замены свежезамороженной плазмы криосупернатантной плазмой (основная группа). В группу сравнения вошли 84 пациента с панкреонекрозом, у которых на фоне базисной консервативной терапии и мероприятиями, направленными на дренирование гнойных очагов в поджелудочной железе и в брюшной полости, проводилась криоплазменно-антиферментная терапия. У 73,8% из них был стерильный панкреонекроз, у 26,2% инфицированный панкреонекроз. При поступлении в клинику удовлетворительное общее состояние отмечалось у 3,6% пациентов группы сравнения, состояние средней степени 115 |