|
60 у 17 больных (8,9%) —септический шок, венозные тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии, желудочное кровотечение. У подавляющего большинства больных признаки микротромбообразования были выявлены при детальном исследовании внутренних органов. Одышка в покое наблюдалась у 27 больных (14,1%), которую нельзя полностью объяснить площадью поражения легких, вероятно, как проявление блокады микроциркуляции легочной ткани. У половины пациентов выявлена патология почек (протеинурия у 77 больных (40,1%), повышение уровня мочевины выше 8,3 ммоль/л у 14 больных (7,3%) повышение креатинина крови выше 0,1 ммоль/л у 21 пациента (10,9%); синдром цитолиза гепатоцитов (повышение уровня ферментов выше 0,68 ммоль/г*мл У 56 больных (29,2%), тимоловой пробы выше 4,4 ед. снижение сулемовой пробы ниже 1,2 мл у 91 (47,4%) у 11 больных (5,7%). Стойкая гипотония, ниже 100 мм.рт.ст. наблюдалась у 81 больного (42,2%), предположительно обусловлена надпочечниковой недостаточностью. Различные формы нарушения сознания (сопор, психоз), как проявление блокады микроциркуляции сосудов головного мозга, выявлялись у 51 больного (26,6%). Таким образом, клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии у подавляющего числа больных распространённым перитонитом ДВСсиндрома с малой клинической манифестацией. Вместе с тем истощение резервов системы гемостаза свидетельствует о возможности молниеносного перехода латентного ДВС-синдрома в клинически выраженный с фатальным исходом. В этой связи считаем обоснованной раннюю целенаправленную коррекцию ДВС-синдрома плазменными препаратами с хорошо сбалансированным уровнем антикоагулянтов и компонентов фибринолиза. Для купирования инфекционно-септического ДВС-синдрома и деблокирования микроциркуляции в очаге поражения и паренхиматозных органах у больных распространённым перитонитом в нашей клинике применяется с 2000 г., разработанная ранее для лечения тромбофилии и ДВС-синдрома, схема КПА комплекса. Сущность этого метода заключается в массивной трансфузии СЗП как донатора всех необходимых проферментов и их естественных • ¥ > 4 |
обнаруживал РФМК и у больных в фазе глубокой гипокоагуляции и гипофибриногенемии, что подтверждает преимущества этого теста перед другими паракоагуляционными пробами. При количественной оценке тромбинемии по данным ортофенантролинового теста установлено повышение уровня РФМК у больных с инфицированным панкреонекрозом по сравнению со стерильным соответственно на 4,2 г/л* 10‘ (р<0,01). Итак, орто-фенантролиновый тест является надежным паракоагуляционным тестом, позволяющим количественно оценить степень тромбинемии. Особенно это важно у пациентов с «далеко зашедшем» ДВСсиндромом в стадии выраженной гипокоагуляции. При исследовании системы фибринолиза у больных панкреонекрозом отмечена депрессия фибринолитической системы по данным ХПазависимого фибринолиза, по мере нарастания тяжести заболевания достоверно снижался индекс резерва плазминогена. Таким образом, у наших больных выявлены значительные нарушения в различных звеньях системы гемостаза: гиперфибриногенемия, резко выраженная тромбинемия, глубокая депрессия фибринолиза, истощение антикоагулянтного потенциала. Эти изменения свидетельствовали о наличии у больных панкреонекрозом признаков внутрисосудистого свертывания крови и высокой наклонности к микротромбообразованию. В наших исследованиях явная картина клинически выраженного ДВС-синдрома выявлена у 14 (9,7%) больных септический шок, венозные тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии, желудочное кровотечение. У подавляющего большинства больных признаки микротромбообразования были выявлены при детальном исследовании внутренних органов. Так, у 18 (12,5%) больных выявлена одышка, которую нельзя полностью объяснить площадью поражения легких. У половины пациентов выявлена патология почек (протеинурия у 40,3% больных, повышение уровня мочевины выше 8,3 ммоль/л —у 7,6%, повышение креатинина крови выше 0,1 ммоль/л у 11,1% 54 больных); синдром цитолиза гепатоцитов (повышение уровня ферментов выше 0,68 ммоль/г*мл у 29,2% больных, тимоловой пробы выше 4,4 ед у 47,2% больных, снижение сулемовой пробы ниже 1,2 мл у 5,6% больных). Поражение надпочечников (стойкая гипотония ниже 100 мм. рт. ст. у лиц, ранее имевших нормальное артериальное давление) можно предположить у 27,1% больных. Различные формы нарушения сознания (сопор, психоз), как проявление блокады микроциркуляции сосудов головного мозга, выявлялись у 38 (26,4%) больных. Таким образом, клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии у подавляющего числа больных панкреонекрозом ДВС-синдрома с малой клинической манифестацией. Вместе с тем истощение резервов системы гемостаза свидетельствует о возможности молниеносного перехода латентного ДВС-синдрома в клинически выраженный с фатальным исходом. В этой связи считаем обоснованной раннюю целенаправленную коррекцию ДВС-синдрома плазменными препаратами с хорошо сбалансированным уровнем антикоагулянтов и компонентов фибринолиза. Для купирования инфекционно-септического ДВС-синдрома и деблокирования микроциркуляции в очаге поражения и паренхиматозных органах у больных панкреонекрозом в нашей клинике применяется с 2000 г. разработанная ранее для лечения тромбофилий и ДВС-синдрома схема криоплазменно-антиферментного комплекса [15]. Сущность этого метода заключается в массивной трансфузии свежезамороженной плазмы как донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов, а также гепарина и ингибиторов протеиназ. Применение его в комплексном лечении панкреонекроза позволило резко снизить летальность, значительно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения больных с этим видом патологии [126, 202]. 55 |