|
2. Для больных с СБД ВНЧС и ДСТ характерно угнетение клеточного и гуморального иммунитета с доминированием на клиническом уровне нарушением функции иммунной системы синдромом вторичного иммунодефицита. 3. У больных с СБД ВНЧС и ДСТ высокая степень функциональной активности симпатического отдела ВИС приводит к выраженной депрессии клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Таким образом, полученные результаты не имели существенных отличий от группы больных с НТН и ДСТ и свидетельствовали о наличии выраженных нейроиммунных нарушений у больных с СБД и ДСТ, являющихся дополнительным фактором в патогенезе СБД ВНЧС. 4.5. Результаты клинических и морфофункциональиых исследований височно-нижнечелюстного сустава, окклюзии, жевательных мышц у больных с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и дисплазией соединительной ткани. Зубочелюстно —лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур —признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается максимальная работоспособность всех структур без их повреждения. С нарушением одного из звеньев этой системы следует ожидать изменений в деятельности других звеньев (Хватова В.А., 2005). При обследовании больных с СБД ВНЧС и ДСТ при осмотре лица выявлено несмыкание губ (69,0%), снижение высоты нижнего отдела лица (78,9%). В полости рта выявлены истинные диастемы верхнего и нижнего зубных рядов (15,5%), аномалии положения зубов (90,1%), сужение зубных рядов (92,9%), деформация окклюзионной кривой Spee (61,9%), наклон передI |
рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. В.М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстнолицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие патологию системы окклюзии у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях окклюзионных нарушений, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения ВНЧС, пародонта, аномалий зубочелюстной системы и патологии окклюзии при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оптимизации диагностики, профилактики и лечения патологии окклюзии у больных с ДСТ. 1.3. Современные представления об этиопатогенезе патологии системы окклюзии Зубочелюстно —лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур — признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается мак |