|
аппарата ВНЧС. Соотношение между содержанием коллагена различного типа в организме в целом и в отдельных его органах и системах меняется в течение жизни и характеризует физиологические процессы развития и старения организма (Сулимов А.Ф. с соав., 2004; Cheah K.S.E., 1985; Tuommen М % Kantomaa Т.э 1996), Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из которых контролируется генами и может иметь генетическое повреждение, создают условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалии соединительной ткани нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лисиченко О.В., 1986; Викторова И.А., 1993; Земцовский Э.В., 1998; Cyild А.Н., 1986). Наследственные аномалии и заболевания соединительной ткани встречаются столь часто, а их клинические проявления так многолики и разнообразны, что зачастую соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значительные трудности. Основными функциями соединительной ткани являются: биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогенетическая и, основная, интегративная —обеспечение гомеостаза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В.И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В,, 1986; Beylot С. et al., 1994). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов и тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов Н.А„ 1991; Суханова Г.А., 1993, Ciocca R.G. et а!., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность к развитию того или иного заболевания. Врожденная неполноценность соединительной ткани, ведущая к снижению трофической, барьерной, защитной ее функций, проявляется нарушением адаптации органа к требованиям конкретной ситуации (Ка |
системах меняется в течение жизни и характеризует физиологические процессы развития и старения организма (Сулимов А.Ф. с соав., 2004; Cheah K.S.E., 1985; Tuominen М., Kantomaa Т.? 1996). Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из I которых контролируется генами и может иметь генетическое повреждение, создают условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалии соединительной ткани нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лисиченко О.В., 1986; Викторова И.А., 1993; Земцовский Э.В., 1998; Cyild А.Н., 1986). Наследственные аномалии и заболевания соединительной ткани встречаются столь часто, а их клинические проявления так многолики и разнообразны, что зачастую соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значительные трудности. Основными функциями соединительной ткани являются: биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогенетическая и, основная, интегративная обеспечение гомеостаза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В.И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В., 1986; Beylot С. et al., 1994). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов и тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов Н.А., 1991; Суханова Г.А., 1993; Ciocca R.G. et al., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность к развитию того или иного заболевания. Врожденная неполноценность соединительной ткани, ведущая к снижению трофической, барьерной, защитной ее функций, проявляется нарушением адаптации органа к требованиям конкретной ситуации (Казначеев В.П., Маянский Д.Н., 1988; Cangelosi М.М., Leggio F., Gaudio M. et al., 1992). признаков и метаболических проявлений дисплазии соединительной ткани, определение сомаготипа, изучение краниотипа, морфометрических показателей лицевого скелета, зубов, зубных рядов и челюстей, определение основных морфофункциональных параметров окклюзии, оценку морфофункциональных показателей ВНЧС и пародонта. Необходимо было установить влияние этих факторов на развитие основных вариантов патологии системы окклюзии при наличии дисплазии соединительной ткани. Исследован биопсийный материал (фрагменты внутрисуставных связок и капсулы височно-нижнечелюстного сустава), полученый у 58 больных в ходе оперативного вмешательства при иссечении патологически измененных тканей (46 больных с ДСТ). Исследован биопсийный материал (фрагменты десны, круговой связки зуба), полученный у 64 больных при удалении зубов по ортодонтическим показаниям (50 больных с ДСТ). Высокая частота обусловленности патологии системы окклюзии аномалиями лицевого скелета вызывала необходимость исследования роли дисплазии соединительной ткани в формировании индивидуально типологических особенностей, свойственных определенным конституционально морфологическим типам. Особый интерес в связи с использованием морфофункциональных признаков в диагностике и прогнозе различных патологических процессов вызывает проблема дизонтогенеза. Дизгенсзии (малые аномалии развития) обнаруживаются при многих заболеваниях и используются для оценки течения болезни. При этом под малыми аномалиями развития понимаются слабовыраженные морфофункциональные пороки. Одна из разновидностей дизонтогенеза обозначается как диспластичность и характеризует морфофункциональную дисгармоничность. Именно врожденные и наследственные аномалии соединительной ткани нередко лежат в основе и объединяют столь разные и на первый взгляд далекие друг от друга клинические синдромы. Зачастую соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значительные трудности (Земцовский Э.В., 1998). |