|
Из анализа данных литературы следует, что отсутствует общепринятый подход в вопросах этиологии и патогенеза внутренних нарушений ВНЧС. Недостаточное внимание в развитии данной патологии уделяется роли капсулярно-связочного аппарата ВНЧС* Известно, что рецепторы, расположенные в разных отделах связок, воздействуют на жевательную мускулатуру, стабилизирующую положение головок, и защищают сустав от гипермобильности (Рабухина Н А., 1994). Неполноценность связочного аппарата ВНЧС является предрасполагающим фактором к развитию внутренних нарушений ВНЧС, а многие поражения ВНЧС являются одним из компонентов общей патологии соединительной ткани. (Шошина В.С., 1991; Bates R., at al., 1984). Исследования А.Ф. Сулимова с соавторами (2004) доказывают, что степень выраженности ДСТ в значительной степени определяет характер течения дисфункции ВНЧС и ее возможные осложнения. Причину описываемого явления автор видит в изменении исходного состояния соединительнотканных структур, учитывая имеющиеся данные о снижении упругих и прочностных свойств суставных элементов при ДСТ, При гистологическом исследовании биоптатов у пациентов с СБД ВНЧС и ДСТ в исследуемом материале в соединительной ткани наблюдали выраженный отёк, гомогенизацию волокон. Вокруг сосудов формировались плотные клеточные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов, мононуклеаров, единичных нейтрофилов с наличием фибробластов. Эндотелий сосудов набухший, в стенке сосудов —очаги фибриноидного некроза, стенки сосудов утолщены за счет пролиферации перицитов, просветы сосудов или облитерированы, или сужены. В строме соединительной ткани наблюдали диффузную лимфомакрофагальную инфильтрацию, выраженный диффузный склероз ткани при окраске по ван Гизон, гиалнноз (рис* 10,11,12), При окраске препаратов ШИК-реактивом у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ выявлено неравномерное распределение ШИКпозитивного материала в основном веществе соединительной ткани, что было связано с постоянно идущими процессами распада основного вещества |
3.2. Морфофункциональные исследования височно-нижнечелюстного сустава у больных с патологией системы окклюзии и дисплазией соединительной ткани 3.2.1. Результаты морфологических исследований биоптатов капсулярносвязочного аппарата ВНЧС у больных с патологией системы окклюзии Из анализа данных литературы следует, что отсутствует общепринятый подход в вопросах этиологии и патогенеза внутренних нарушений ВНЧС. Недостаточное внимание в развитии данной патологии уделяется роли капсулярно-связочного аппарата ВНЧС. Известно, что рецепторы, расположенные в разных отделах связок, воздействуют на жевательную мускулатуру, стабилизирующую положение головок, и защищают сустав от гипермобильности (Рабухина Н.А., 1994). Неполноценность связочного аппарата ВНЧС является предрасполагающим фактором к развитию внутренних нарушений ВНЧС, а многие поражения ВНЧС являются одним из компонентов общей патологии соединительной ткани. (Шошина В.С., 1991; Bates R., at al., 1984). Исследования А.Ф. Сулимова с соавторами (2004) доказывают, что степень выраженности ДСТ в значительной степени определяет характер течения дисфункции ВНЧС и ее возможные осложнения. Причину описываемого явления автор видит в изменении исходного состояния соединительнотканных структур, учитывая имеющиеся данные о снижении упругих и прочностных свойств суставных элементов при ДСТ. При гистологическом исследовании биоптатов у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ в исследуемом материале в соединительной ткани наблюдали выраженный отёк, гомогенизацию волокон. Вокруг сосудов формировались плотные клеточные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов, мононуклеаров, единичных нейтрофилов с наличием фибробластов. Эндотелий сосудов набухший, в стенке сосудов очаги фибриноидного некроза, стенки сосудов утолщены за счет пролиферации перицитов, просветы сосудов или облитерированы, или сужены. В строме соединительной ткани наблюдали диффузную лимфомакрофагальную инфильтрацию, выраженный диффузный склероз ткани при окраске по ван Гизон, гиалиноз (рис. 3, 4, 5). При окраске препаратов ШИК-реактивом у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ выявлено неравномерное распределение ШИКпозитивного материала в основном веществе соединительной ткани, что было связано с постоянно идущими процессами распада основного вещества соединительной ткани и подтверждалось данными биохимических исследований (табл. 18): повышение содержания основных метаболитов соединительной ткани оксипролина и гликозаминогликанов в моче (рис. б). При иммуногистохимическом исследовании биоптатов (табл. 34) выявлено повышенное содержание коллагена 1 и II типов в группах больных со средневыраженной и выраженной ДСТ по сравнению с группой контроля, что свидетельствовало об изменении соотношения между отдельными тинами коллагена и нарушении фибриллогенеза в тканях капсулярно-связочного аппарата у этих больных (рис. 7). В группе больных с маловыраженной ДСТ данные показатели не отличались от показателей контрольной группы (табл. 34). Таблица 34 Результаты иммуногистохимического исследования биоптатов капсулярносвязочного аппарата ВНЧС у обследованных больных Типы коллагена Группы больных ДСТ маловыраженная п=14 ДСТ средней степени выраженности п=17 ДСТ выраженная п=15 Контроль п=12 I ± ++ +++ ± и + ++ +-Н+ IV • Примечание: «-» нет окрашивания, «±», «+» слабое окрашивание, «++» окрашивание средней интенсивности, «+++» интенсивное окрашивание. Как было указано выше (глава 2 «Материал и методы»), в группы обследования не включались лица с плохой гигиеной и наличием зубных отложений для исключения данного этиологического фактора патологии пародонта. При микроскопическом исследовании в биоптатах десны пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ определялся плоский зрелый эпителий с признаками вакуольной дистрофии. В соединительной ткани отек, диффузный воспалительный инфильтрат, представленный преимущественно макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, с наличием нейтрофилов, выраженный капиллярит продуктивного характера, очаговые кровоизлияния, очаги микронекрозов, выраженный склероз (при окраске по ван Гизон), гиалиноз (рис. 15, 16, 17). При окраске препаратов ШИК-реактивом у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ выявлено неравномерное распределение ШИКпозитивного материала в основном веществе соединительной ткани, что согласовывалось с результатами микроскопического исследования биоптатов капсулярно-связочного аппарата ВНЧС и подтверждалось данными биохимических исследований (рис. 18). При иммупогистохимическом исследовании биоптатов десны (табл. 47) выявлено повышенное содержание коллагена IV типа и наличие коллагена II типа, который в норме в десне не встречается, в группах больных со средневыраженной и выраженной ДСТ по сравнению с группой контроля, что свидетельствовало об изменении соотношения между отдельными тинами коллагена и нарушении фибриллогенеза в тканях пародонта у этих больных (рис. 19). Указанные нарушения приводили к развитию дистрофических процессов в клетках и основном веществе соединительной ткани пародонта. В группе больных с маловыраженной ДСТ данные показатели не отличались от показателей контрольной группы (табл. 47). |