Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 181]

фильтрата была в 1,5 раза выше, чем у пациентов группы сравнения; процентное отношение облитерированных сосудов к общему количеству сосудов на единицу площади была в 2 раза выше у больных с СБД ВНЧС и ДСТ в сравнении с группой больных с СБД ВНЧС без ДСТ.
Нарушение микроциркуляции в капсулярно-связочном аппарате ВНЧС, кроме влияния местных факторов (хроническое продуктивное воспаление), было обусловлено системным нарушением микрогемоциркуляции, что подтверждалось результатами коньюнктивальной биомикроскопии.
Эти изменения были взаимосвязаны со степенью выраженности
СБД ВНЧС и являлись результатом травматизацни соединительнотканного каркаса суставов вследствие гипермобильности последних и неполноценности связочного аппарата ВНЧС, Результаты клинических и морфофункциональных исследований височно нижнечелюстного сустава у больных с СБД ВНЧС и ДСТ выявили следующее: патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС (выявлено наличие хронического продуктивного воспаления, распад коллагена и основного вещества соединительной ткани, патология сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата у больных с ДСТ), нарушениями в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС), окклюзионными нарушениями, вызывавшими раннюю дискоордннацию движений нижней челюсти и нарушения анатомотопографических взаимоотношений элементов сустава, сдавление биламинарной зоны и развитие болевого синдрома.
[стр. 147]

Таким образом, как следует из анализа данных таблицы 35, в биоптатах у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ численная плотность воспалительного инфильтрата была в 1,5 раза выше, чем у пациентов с маловыраженной ДСТ и группы контроля; процентное отношение облитерированных сосудов к общему количеству сосудов на единицу площади была в 2 раза выше у больных со средневыраженной и выраженной ДСТ в сравнении с группами больных с маловыраженной ДСТ и контрольной.
При электронно-микроскопическом исследовании биоп гатов у пациентов со средневыраженной и выраженной ДСТ наблюдали отёк и разволокнение коллагеновых волокон, набухание волокон, в сосудах коллагеновые волокна.
Воспалительный инфильтрат был представлен в основном макрофагами, лимфоцитами, фибробластами.
В последних наблюдали гипертрофию гранулярного эндоплазматического ретикулума, что указывало на повышенную синтетическую активность фибробластов, связанную с постоянно идущими процессами распада коллагеновых структур, происходящими вследствие их неполноценноI сти, что в свою очередь обусловливало необходимость повышенного коллагенообразования (рис.
8, 9).
Таким образом, электронно-микроскопическое исследование дополнило гистологическую картину наблюдавшихся структурных изменений, свидетельствовавших о нарушении фибриллогенеза, наличии распада коллагеновых структур, основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления, патологии сосудов в тканях капсулярно-связочного аппарата у больных со средневыраженной и выраженной ДСТ.
Эти изменения были взаимосвязаны со степенью выраженности
ДСТ и являлись результатом травматизации соединительнотканного каркаса суставов вследствие гипермобильности последних и неполноценности связочного аппарата ВНЧС.


[стр.,156]

1.
Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС (выявлено
нарушение фибриллогенеза, распад коллагена и основного вещества соединительной ткани, наличие хронического продуктивного воспаления, патология сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата у больных с ДСТ), нарушениями в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС), вызывавшими раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушения анатомо-топографических взаимоотношений элементов сустава.
2.
Патология ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала нарушения динамической окклюзии.
3.
Степень тяжести патологии ВНЧС была взаимосвязана со степенью выраженности ДСТ.


[стр.,246]

патологии системы окклюзии и нарушением положения головок в ВНЧС (1-0,39).
Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС.

Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры и сниженными механическими (упругими и прочностными) свойствами сустава, прежде всего его капсулярно-связочного аппарата, на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединтельнотканных суставных элементов, прежде всего внутрисуставных связок и суставного диска (Сулимов А.Ф.
с соавт., 2004).
У больных с ДСТ выявлено нарушение фибриллогенеза, наличие распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления, проявлявшегося отёком соединительной ткани, плотными периваскулярными продуктивными инфильтратами, редукцией микроциркуляторного русла, гомогенизацией волокон, выраженным склерозом, гиалинозом соединительной ткани, патологией сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата ВНЧС.
Повышенное содержание коллагена I и II типов в биоптатах ВНЧС и гипертрофия гранулярного эндоплазматического ретикулума фибробластов указывало на повышенную синтетическую активность последних, связанную с постоянно идущими процессами распада коллагеновых структур, происходящими вследствие их неполноценности, что в свою очередь обусловливало необходимость увеличение скорости биосинтеза коллагена.
Аномальные тримеры коллагена чуствительны не только к подъему температуры и изменению pH, но и к возросшим механическим нагрузкам на ВНЧС вследствие патологии системы окклюзии.
Уменьшение прочности коллагена ускоряло его внеклеточную деградацию.
Учитывая аутосомно доминантный тип наследования фенотипических признаков ДСТ у обследованных больных, можно сделать вывод о том, что в основе патогенеза генетически обусловленных клинико-морфологических нарушений у этих больных лежит изменение первичной структуры коллагена и других компонентов соединительной

[Back]