Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 228]

венников MI степени родства по восходящей линии.
Выявлено отсутствие достоверных отличий всех изученных показателей среди больных с ДСТ и их ближайших родственников, что позволило сделать вывод, во-первых, о наличии генетической детерминированности соединительнотканного дефекта и аутосомно-доминантнном типе его наследования у обследованных больных, а во-вторых, предположить наличие риска развития прозопалгий, среди родственников больных.
Анатомические представления о норме строения человека предполагают учитывать динамическое равновесие формы и функции, которые обусловлены генетически и определяют наличие существования резервных запасов организма.

Для клинических наук помимо общей типологии морфофенотипа важны его частности и детали.
Примером своеобразия изменений морфологии могут служить изменения строения черепа у мужчин и женщин.
Крайние формы изменчивости определяются различной степенью их развития.
Размеры черепа широко варьируют в зависимости от степени завершенности онтогенетического развития и при отклонении от нормы могут сохранять свои эмбриональные черты (Аршавский И.А., 1979; Алексеев
ВЛ , 1986; Куряченко Ю.Т., 2001)* Регионарные морфологические дисплазии можно расценивать как морфологическое выражение объективных признаков, помогающих выявить те или иные характеристики.
Кроме того, морфодисплазии включают в себя как суби так и супранормальные девиации в строении тела, которые могут служить маркерами пренатального дизонтогенеза.
Таким образом, определение соматотипа —внешней, наиболее доступ
[стр. 29]

фова Е.Н., 1990, 1991).
Гармоничное сочетание общей и частной конституций в клинической антропологии возможно лишь при условии применения системного подхода (Анохин П.К., 1980; Бочков Н.П.
с соавт., 1984; Никитюк Б.А., 1991; Щедрина А.Г., 1991; Доронин Б.М., 1994; Грибачева И.А., 2002; Roberts W.C., Macintosh C.L., Wallase R.B., 1987; Riise T.
et al., 1997).
В настоящее время для большинства патологических процессов доказано многофакторное происхождение и полигенное наследование, причем разные типы наследования мультифакториальных процессов связаны с патогенетической гетерогенностью популяции (Резник Б.Я.
с соавт., 1991, Доронин Б.М., 1996).
Фундаментальные исследования в области генетики, антропологии и ряда клинических дисциплин позволяют говорить о структуре здоровья человека, в основе которой лежит сочетание гармоничного соматотипа с резервными возможностями организма, что проявляется соответствием соматотипа половой дифференциации, гармоничным соотношением непрерывных структурных признаков, соответствием определенному типу конституции (Пытыль Н.О., 1996).
Первостепенное значение при этом уделяется изучению факторов и форм изменчивости онтогенетического, морфофункционального, полового, этнического и социального характера.
Главным звеном этого процесса является сопоставление совокупности симптомов и синдромов, составляющих «клиническое ядро» заболевания и выявленных индивидуально-типологических фенотипических характеристик (Куприянов В.В.
с соавт., 1985; Медведев В.И.
с соавт., 1994; Корнетов Н.А., 1998; Никитюк Б.А.
с соавт., 1991, 1998; Куряченко Ю.Т., 2001; Грибачева И.А., 2002).
Анатомические представления о норме строения человека предполагают учитывать динамическое равновесие формы и функции, которые обусловлены генетически и определяют наличие существования резервных запасов организма,
позволяющих поддерживать нарушенные функции на уровне жизнеобеспечения (Казначеев В.П., 1974; Демченко А.Н.
с соавт., 1984; Казин Э.М.
с соавт., 1990, Пытыль Н.О.
с соавт., 1996).
Соотношение средовых и генетических факторов риска предрасположенности и устойчивости к различным патологиче

[стр.,241]

линий всех изученных показателей среди больных с ДСТ и их ближайших родственников, что позволило сделать вывод, во-первых, о наличии генетической детерминированности соединительнотканного дефекта и аутосомнодоминантнном типе его наследования у обследованных больных, а во-вторых, предположить наличие аномалий лицевого скелета и, следовательно, патологии системы окклюзии, среди родственников в субклиническом варианте (без подтверждения другими исследованиями), что требует дальнейшего изучения.
Необходимость биохимического исследования метаболизма структурных компонентов соединительной ткани у больных с ДСТ подтверждается многочисленными исследованиями (Слуцкий Л.И., 1969; Семячкина А.Н., 1988; Кадурина Т.И., 2000; Сулимов А.Ф., 2004).
Метаболические расстройства при ДСТ отражают не только системность диспластических поражений, но и структурно-функциональную перестройку клеточных мембран, обусловленных активацией процессов перекисного окисления липидов.
«Дефектные» волокна коллагена и гликопротеиды быстрее теряют свою структурность при воздействии « различных неблагоприятных факторов, которые присущи воспалительному процессу, протекающему на фоне генетически обусловленных структурных нарушений соединительной ткани (В.М Яковлев с соавт., 2005).
Биохимическое исследование метаболитов соединительной ткани подтверждало структурный дефект экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани у больных с ДСТ.
Увеличение этих показателей в группе больных со средневыраженной и выраженной ДСТ указывало на доминирование у этих больных катаболических процессов над синтетическими и репаративными в соединительной ткани.
Определение метаболитов соединительной ткани в суточной моче у больных с ДСТ позволяет судить не только о степени катаболизма соединительной ткани, но и дает возможность оценить степень тяжести патологии, прогнозировать исход и эффективность лечебных мероприятий.
Анатомические представления о норме строения человека предполагают учитывать динамическое равновесие формы и функции, которые обусловлены генетически и определяют наличие существования резервных запасов организ


[стр.,242]

ма.
Для клинических наук помимо общей типологии морфофенотипа важны его частности и детали.
Примером своеобразия изменений морфологии могут служить изменения строения черепа у мужчин и женщин.
Крайние формы изменчивости определяются различной степенью их развития.
Размеры черепа широко варьируют в зависимости от степени завершенности онтогенетического развития и при отклонении от нормы могут сохранять свои эмбриональные черты (Аршавский И.А., 1979; Алексеев
В.П., 1986; Курячснко Ю.Т., 2001).
Регионарные морфологические дисплазии можно расценивать как морфологическое выражение объективных признаков, помогающих выявить те или иные характеристики.
Кроме того, морфодисплазии включают в себя как суби так и супранормальные девиации в строении тела, которые могут служить маркерами пренатального дизонтогенеза.
Таким образом, определение соматотипа —внешней, наиболее доступной
изучению, одинаково измеряемой и понимаемой, относительно устойчивой в онтогенезе и генетически детерминированной характеристикой целостности организма, является методологической основой современной конституциологии (Мартиросов Э.Г., 1982; Корнетов Н.А., 1998; Никитюк Б.А., 1998) При оценке конституциональных особенностей телосложения в рамках трехмерной классификации с выделением основных типов конституции были получены данные, свидетельствующие о существенном отличии изученных групп между собой.
В группе больных мужчин с патологией системы окклюзии и со средиевыраженной и выраженной ДСТ доминирующим соматотипом был эктоморфный при соматотипическом соответствии полу с нивелированием полового диморфизма легкой степени мезоморфией; в группе больных женщин со средневыраженной и выраженной ДСТ доминирующими соматотипами были эктои мезоморфный с частичной инверсией полового диморфизма андроморфией, что достоверно отличалось от показателей контрольной группы и расценивалось как морфологический фактор предрасположенности к развитию скелетных аномалий.
В группе с ДСТ выявлены больные с неопределенным соматотнпом, имеющие в сравнении с представителями других типов телосложе

[Back]