|
Полученные результаты могут быть полезны для прогнозирования степени активности, прогредиентности и оценки эффективности лечения прозопалгий. Зубочелюстно лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур —признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается максимальная работоспособность всех структур без их повреждения. С нарушением одного из звеньев этой системы следует ожидать изменений в деятельности других звеньев (Хватова В.А., 2005), Взаимосвязь СБД ВНЧС и патологии окклюзии и подтверждена многими исследованиями (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж. Дм 1986; Баданин В.В., 2000; Хватова В.А., 1996,2004,2005; Graham R. et al., 1981; Kobayashi Y., 1999). Ha сегодняшний день существует множество теорий патологии ВНЧС. Среди основных факторов, ведущих к дисфункции ВНЧС, отмечают состояние мышц, окклюзии, элементов, образующих сам ВНЧС, психо-эмоциональный статус. Поражение ВНЧС при ДСТ ряд авторов связывают с генетически детерминированным диспластическим процессом, проявляющимся синдромом гипермобильности суставов (Сулимов А.Ф. с соавт,, 2004; Kahn J* et al., 1998). |
рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. В.М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстнолицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие патологию системы окклюзии у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях окклюзионных нарушений, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения ВНЧС, пародонта, аномалий зубочелюстной системы и патологии окклюзии при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оптимизации диагностики, профилактики и лечения патологии окклюзии у больных с ДСТ. 1.3. Современные представления об этиопатогенезе патологии системы окклюзии Зубочелюстно —лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур — признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается мак челюстных костей у больных с ДСТ и во многом совпадали с уже имеющимися (Орлова Н.С., 2000; Мишутина О.Л. с соавт., 2003; Сулимов А.Ф., 2004). Височно-нижнечелюстной сустав является важнейшим звеном функциональной окклюзии, обеспечивающим ее динамическую часть. Патология ВНЧС, способствующая нарушению движений головок нижней челюсти в суставах, обусловливает ограничение и искажение протрузионных, боковых и вертикальных составляющих функциональной окклюзии. В то же время нарушения окклюзионных контактов могут изменять положение головок нижней челюсти в суставах и являться причиной различных патологических изменений в ВНЧС. По мнению Н.А. Рабухиной (1994) в большинстве случаев аномалийное состояние лицевого скелета и зубных дуг проявляется не в морфологических особенностях элементов сустава, а в изменении внутрисуставных взаимоотношений. Взаимосвязь патологии системы окклюзии и заболеваний ВНЧС подтверждена многими исследованиями (Гросс М.Д., Мэтыос Дж. Д., 1986; Баданш1 В.В., 2000; Хватова В.А., 1996, 2004, 2005; Graham R. et al., 1981; Kobayashi Y., 1999). На сегодняшний день существует множество теорий патологии ВНЧС. Среди основных факторов, ведущих к дисфункции ВНЧС, отмечают состояние мышц, окклюзии, элементов, образующих сам ВНЧС, психоэмоциональный статус. Поражение ВНЧС при ДСТ ряд авторов связывают с генетически детерминированным диспластическим процессом, проявляющимся синдромом гипермобшхьности суставов (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004; Kahn J. et al., 1998). Наличие аномалий лицевого скелета и зубных дуг и, следовательно, нарушений окклюзии обусловливало изменение внутрисуставных взаимоотношений у больных с патологией системы окклюзии при наличии ДСТ, способствуя травматизации капсулярно-связочного аппарата и развитию внутренних нарушений ВНЧС, и было взаимосвязано со степенью выраженности ДСТ. Корреляционный анализ, проведенный методом канонической корреляции, выявил наличие значимой корреляционной связи между степенью тяжести |