|
Выявлено, что у больных с СБД ВНЧС и ДСТ имели место более выраженные окклюзионные нарушения в сравнении с группой больных с СБД ВНЧС без ДСТ, проявлявшиеся нестабильностью окклюзии, несовпадением МБП и ЗКП, наличием суперконтактов. Патология ВНЧС у бальных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС. Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры н сниженными механическими (упругими и прочностными) свойствами сустава, прежде всего его капсулярно-связочного аппарата, на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединительнотканных суставных элементов, прежде всего внутрисуставных связок и суставного диска (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). У больных с ДСТ выявлено наличие распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления, проявлявшегося отёком соединительной ткани, плотными периваскулярными продуктивными инфильтратами, редукцией микроциркуляторного русла, гомогенизацией волокон, выраженным склерозом, гиалинозом соединительной ткани, патологией сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата ВНЧС. Нарушение микроциркуляции в капсулярно-связочном аппарате ВНЧС, кроме влияния местных факторов (хроническое продуктивное воспаление), было обусловлено системным нарушением микрогемоциркуляции, что подтверждалось результатами конъюнктивальной биомикроскопии. |
патологии системы окклюзии и нарушением положения головок в ВНЧС (1-0,39). Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС. Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры и сниженными механическими (упругими и прочностными) свойствами сустава, прежде всего его капсулярно-связочного аппарата, на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединтельнотканных суставных элементов, прежде всего внутрисуставных связок и суставного диска (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). У больных с ДСТ выявлено нарушение фибриллогенеза, наличие распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления, проявлявшегося отёком соединительной ткани, плотными периваскулярными продуктивными инфильтратами, редукцией микроциркуляторного русла, гомогенизацией волокон, выраженным склерозом, гиалинозом соединительной ткани, патологией сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата ВНЧС. Повышенное содержание коллагена I и II типов в биоптатах ВНЧС и гипертрофия гранулярного эндоплазматического ретикулума фибробластов указывало на повышенную синтетическую активность последних, связанную с постоянно идущими процессами распада коллагеновых структур, происходящими вследствие их неполноценности, что в свою очередь обусловливало необходимость увеличение скорости биосинтеза коллагена. Аномальные тримеры коллагена чуствительны не только к подъему температуры и изменению pH, но и к возросшим механическим нагрузкам на ВНЧС вследствие патологии системы окклюзии. Уменьшение прочности коллагена ускоряло его внеклеточную деградацию. Учитывая аутосомно доминантный тип наследования фенотипических признаков ДСТ у обследованных больных, можно сделать вывод о том, что в основе патогенеза генетически обусловленных клинико-морфологических нарушений у этих больных лежит изменение первичной структуры коллагена и других компонентов соединительной ложения нижней челюсти, обусловленного окклюзионными нарушениями и гипоплазией костных элементов височно нижнечелюстного сустава. 7. У пациентов с дисплазией соединительной ткани имеют место морфологические свидетельства нарушения фибриллогенеза, выраженного распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления в капсулярно-связочном аппарате височнонижнечелюстного сустава, проявляющиеся отёком соединительной ткани, плотными периваскулярными продуктивными инфильтратами, редукцией микроциркуляториого русла, гомогенизацией коллагеновых волокон, выраженным склерозом, гиалинозом соединительной ткани, изменением соотношения между отдельными типами коллагена. 7.1. Первичный структурный дефект компонентов соединительной ткани и облитерация сосудов, как системный фактор ухудшения трофики связочного аппарата височно-нижнечелюстного сустава, являются факторами, обусловливающими более динамичное развитие патологии височно нижнечелюстного сустава. 8. Патологоанатомические проявления в височно-нижнечелюстном суставе у больных с дисплазией соединительной ткани представлены преимущественно внутренними нарушениями с необратимыми деформациями суставного диска, нарушениями целостности внутрисуставных связок, гипоплазией костных элементов сустава, обусловленными неполноценностью соединительнотканных структур височно нижнечелюстного сустава и определяют нарушения динамической окклюзии у этих больных. 9. Структурные изменения в пародонте у больных с патологией системы окклюзии и с дисплазией соединительной ткани свидетельствуют о наличии нарушения фибриллогенеза, распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, патологии сосудов пародонта, хронического продуктивного воспаления, проявляющиеся вакуольной дистрофией эпителия, диффузным воспалительным продуктивным инфильтратом, выраженным ка-„ пилляритом продуктивного характера, отеком соединительной ткани, выражен |