Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 24]

Многими авторами описана симптоматика поражения позвоночника, связанная с суставной гипермобильностью, вследствие повышенной растяжимости связочного аппарата —«синдром шатающейся спины» (Окдрашик Мч 1989; AI-Rawi Z.S., Al-Hszawi AJ^ Al-ChalabiT., 1985.).
Повышенная растяжимость межостистых связок приводит к развитию остеохондроза, повреждению межпозвонковых дисков и позвонков (Гордон И.Б.,
1984; Калинкина О.М., 1988; Beington Р,, Solomon L., Soskolne S.L., f973;ChowL.H., Pawson T,, Me.Manus B.M., 1991).
Достаточно часто встречаются пороки развития со стороны позвонков — расщепление или слияние тел позвонков, расщепление остистых отростков, аномальное расположение суставных отростков, добавочные шейные ребра (Урмонас В.К.,
Кондращнн Н.И., 1983; Лагунова ИХ,, 1989; Beigton Р,, 1987).
Ювенильный остеохондроз шейного отдела позвоночника большинством авторов рассматривается как исход спондилодисплазии при ДСТ (Верещагин Н.В., 1980; Тузлуков А,П., 1986; Davies А.О., Mares А., 1987).
Наиболее распространенной деформацией при ДСТ является воронкообразная грудь, которая несколько чаще регистрируется у мужчин.
К формированию воронкообразной деформации может привести генетический дефект с аутосомно-доминантным геном наследования, провоцирующий нарушение синтеза ферментов, ответственных за дифференциацию хрящевой и других видов соединительной ткани (Урмонас
В.1C, Кондрашин Н Л , 1983; McKusick V.A., 1966).
Часто клинические проявления при ДСТ манифестируются проявлениями хронического воспаления на слизистых, являются обусловленными явлениями иммунодефицита, и выражаются гингивитами, стоматитами, тонзиллитами, хроническими гастритами, холециститами, колитами.
Общим для этих состояний является торпидность течения воспаления, его хронический характер (Глотов А.В., 1991; Викторова И.А., 1993; Kirk
J.H., Ansell В.М., Bywaters E.G.L., 1997).
Иммунная система пациентов с диспластикозависимыми поражениями органов и систем характеризуется выраженным иммуно
[стр. 25]

ется важным признаком в диагностике и прогнозе наследственных заболеваний соединительной ткани (Белоконь Н.А.
с соавт, 1989, 1994; Beylot С.
et al., 1994).
Имеются также сведения о возможности гемодинамических сдвигов при различных проявлениях ДСТ.
Имеются сообщения о том, что для лиц с ДСТ характерна артериальная гипертензия (Перекальская М.А., 1990; Тарасенко И.И., 1992; Саввинова В.Е., 1993; Баркаган З.С., 1998; Махмудян Д.А., 2000; Beylot С.
et al., 1994).
Форма тела человека обусловливает структуру скелета, особенности размеров и расположения внутренних органов, функции систем организма и уровень метаболизма (Брейтман М.Я.,1924; Казначеев В.П., Маянский Д.Н., 1988).
Астенический габитус чаще других связан с соединительнотканной неполноценностью и предрасполагает к спланхноптозу, гипоплазии сердца и сосудов, малокровию, туберкулезу (Богомолец А.А., 1928).
Критерии диагностики ДСТ по «внешним», «внутренним» и биохимическим признакам с вычислением диагностических коэффициентов и коэффициентов информативности признаков у взрослых пациентов были предложены И.А.
Викторовой (Яковлев В.М.
с соавт., 1990; Викторова И.А., 1993) и у детей Е.П.
Тимофеевой (Тимофеева Е.П.,1996).
В настоящее время клиницисты отказались от представлений о ДСТ как о патологии, манифестирующей только в юношеском возрасте.
Сегодня совершенно очевидно, что многие из этих состояний манифестируют в детском, зрелом и пожилом возрасте (Кононова А.Г., 1995; Тимофеева Е.П., 1996; Ciocca R.G., Madson D.L., Wilkenson D.K.
et al., 1995).
Многими авторами описана симптоматика поражения позвоночника, связанная с суставной
гипермобильностыо, вследствие повышенной растяжимости связочного аппарата «синдром шатающейся спины» (Ондрашик М., 1989; А1Rawi Z.S., Al-Hszawi A.J., Al-Chalabi Т., 1985.).
Повышенная растяжимость межостистых связок приводит к развитию остеохондроза, повреждению межпозвонковых дисков и позвонков (Гордон И.Б.,


[стр.,26]

1984; Калинкина О.М., 1988; Beington Р., Solomon L., Soskolne S.L., 1973; Chow L.H., Pawson T., Mc.Manus B.M., 1991).
Достаточно часто встречаются пороки развития со стороны позвонков — расщепление или слияние тел позвонков, расщепление остистых отростков, аномальное расположение суставных отростков, добавочные шейные ребра (Урмонас В.К.,
Кондрашин Н.И., 1983; Лагунова И.Г., 1989; Beigton Р., 1987).
Ювенильный остеохондроз шейного отдела позвоночника большинством авторов рассматривается как исход спондилодисплазии при ДСТ (Верещагин Н.В., 1980; Тузлуков А.П., 1986; Davies А.О., Mares А., 1987).
Наиболее распространенной деформацией при ДСТ является воронкообразная грудь, которая несколько чаще регистрируется у мужчин.
К формированию воронкообразной деформации может привести генетический дефект с аутосомно-доминантным геном наследования, провоцирующий нарушение синтеза ферментов, ответственных за дифференциацию хрящевой и других видов соединительной ткани (Урмонас
В.К., Кондрашин Н.И., 1983; McKusick V.A., 1966).
Часто клинические проявления при ДСТ манифестируются проявлениями хронического воспаления на слизистых, являются обусловленными явлениями иммунодефицита, и выражаются гингивитами, стоматитами, тонзиллитами, хроническими гастритами, холециститами, колитами.
Общим для этих состояний является торпидность течения воспаления, его хронический характер (Глотов А.В., 1991; Викторова И.А., 1993; Kirk
J.II., Ansell В.М., Bywaters E.G.L., 1997).
При отдельных формах ДСТ отмечена редукция микроциркуляторного русла в слизистых и, за счет этого, грубый склероз, отек, гиапиноз стромы (Kennedy М., Felson D.T., 1996).
С позиции постулата о единстве «структуры и функции», все поражения условно можно разделить с учетом их причинно-следственного развития.
Первая разновидность заболеваний связана с врожденной аномалией развития соединительной ткани, то есть с диспластикозависимыми изменениями тканей, органов и систем, которые проявляются нарушением их функции с различной

[Back]