|
ных окклюзионных нарушениях у больных с СБД ВНЧС и ДСТ и совпадало с мнением А.С. Щербакова (1987). Нарушения в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС) вызывали раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушение взаимоотношений элементов сустава; СБД ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала развитие болевого синдрома и нарушение динамической окклюзии. Результаты клинических и морфофункциональных исследований височно нижнечелюстного сустава у больных с СБД ВНЧС и ДСТ, таким образом, выявили следующее; патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС, нарушениями в костномышечной системе, окклюзионными нарушениями, вызывавшими раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушения анатомотопографических взаимоотношений элементов сустава, сдавление биламинарной зоны и развитие болевого синдрома. Несмотря на то, что генетически обусловленный дефект соединительной ткани является ведущим этиологическим фактором СБД ВНЧС у больных с ДСТ с отличным от окклюзионно-артикуляционного и нейромускулярного синдромов патогенеза (Сулимов А.Ф., 2004), можно предпо |
1. Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС (выявлено нарушение фибриллогенеза, распад коллагена и основного вещества соединительной ткани, наличие хронического продуктивного воспаления, патология сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата у больных с ДСТ), нарушениями в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС), вызывавшими раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушения анатомо-топографических взаимоотношений элементов сустава. 2. Патология ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала нарушения динамической окклюзии. 3. Степень тяжести патологии ВНЧС была взаимосвязана со степенью выраженности ДСТ. патологии системы окклюзии и нарушением положения головок в ВНЧС (1-0,39). Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС. Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры и сниженными механическими (упругими и прочностными) свойствами сустава, прежде всего его капсулярно-связочного аппарата, на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединтельнотканных суставных элементов, прежде всего внутрисуставных связок и суставного диска (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). У больных с ДСТ выявлено нарушение фибриллогенеза, наличие распада коллагеновых структур и основного вещества соединительной ткани, хронического продуктивного воспаления, проявлявшегося отёком соединительной ткани, плотными периваскулярными продуктивными инфильтратами, редукцией микроциркуляторного русла, гомогенизацией волокон, выраженным склерозом, гиалинозом соединительной ткани, патологией сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата ВНЧС. Повышенное содержание коллагена I и II типов в биоптатах ВНЧС и гипертрофия гранулярного эндоплазматического ретикулума фибробластов указывало на повышенную синтетическую активность последних, связанную с постоянно идущими процессами распада коллагеновых структур, происходящими вследствие их неполноценности, что в свою очередь обусловливало необходимость увеличение скорости биосинтеза коллагена. Аномальные тримеры коллагена чуствительны не только к подъему температуры и изменению pH, но и к возросшим механическим нагрузкам на ВНЧС вследствие патологии системы окклюзии. Уменьшение прочности коллагена ускоряло его внеклеточную деградацию. Учитывая аутосомно доминантный тип наследования фенотипических признаков ДСТ у обследованных больных, можно сделать вывод о том, что в основе патогенеза генетически обусловленных клинико-морфологических нарушений у этих больных лежит изменение первичной структуры коллагена и других компонентов соединительной ткани (Кадурина Т.И., 2000). Однако, роль генетических дефектов различных ферментов, участвующих в синтезе коллагена, требует дальнейшего изучения. Нарушения в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС) вызывали раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушение взаимоотношений элементов сустава; патология ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала нарушения динамической окклюзии; степень тяжести патологии ВНЧС была взаимосвязана со степенью выраженности ДСТ. Несмотря на то, что генетически обусловленный дефект соединительной ткани является ведущим этиологическим фактором патологии ВНЧС у больных с ДСТ с отличным от окклюзионно-артикуляционного и нейро-мускулярного синдромов механизмом развития (Сулимов А.Ф., 2004), можно предположить, что патология височно-нижнечелюстного сустава и нарушения окклюзии при дисплазии соединительной ткани являются взаимообусловливающими и взаимоотягощающими факторами. Бесспорным фактом является взаимовлияние патологии системы окклюзии и заболеваний пародонта (Величко Л.С. с соавт., 1994; Гросс М.Д., Мэтьюс Дж. Д., 1986; Щербаков А.С., 1987; Каламкаров Х.А., 1996; Lang NP., 1998). Биомеханическое взаимодействие зубов при патологии системы окклюзии приводит к нарушению гемомикроциркуляции в тканях пародонта (Шварц А.Д., 1994). У больных с ДСТ нарушения гемодинамики формируются преимущественно по гипотоническому типу с изменением растяжимости сосудистой стенки из-за нарушения строения коллагена при ДСТ, ведущее к постепенному расширению и удлинению сосудов, что обусловливает снижение реактивности тканей пародонта и риск развития его поражения при действии необычных по направлению, времени и силе окклюзионных факторов (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Заболевания пародонта, обусловленные окклюзионной травмой, приводят к снижению устойчивости зубов к действию жевательной нагрузки, их подвиж |