Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 46]

10 000 населения.
Существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания.
В последние годы проведены новые исследования, выполненные на современном техническом уровне, которые расширили представления о патогенезе
HTR Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интра или экстракраниальном уровне.
Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация н расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базшшярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний), в результате местного одонто или риногенного воспалительного процесса (Карлов В.А., 2002; Пузин М Л., 2002; Hentschel К.
et aL, 2005).
В результате сдавления корешка или самого нерва нарушается афферентный восходящий сенсорный поток (периферический фактор патогенеза), что ведет к формированию в центральных образованиях пораженного нерва и в связанных с ним структурах алгогенной системы пароксизмального типа (центральный фактор патогенеза).
Это и вызывает появление, как болевых приступов, так и участков сверхвозбудимости на коже лица и слизистой полости рта курковых зон (Карлов ВА ,, 2002; Woda A.
et а),, 2005).
По мнению А.М.
Василенко (1995), типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов являются нарушения иейроиммунных взаимоотношений.
В экспериментальной модели артрита ВНЧС и невралгии тройничного нерва на крысах показано (Appelgren, 1997), что наряду с повышением содержания вещества Р н нейропептида У в тканях воспаленных ВНЧС и в тригеминальных ганглиях происходит также значимое увеличение концентрации кальцтониа-ген-родственного пептида (КГРП).
КГРП один из основных медиаторов ноцицептинных реакций, участвует' в различных патологических процессах зубочелюстпой системы.
Депрессии характеризуются выраженными нарушениями иммунитет Депрессия выявляется у 18%~30% пациентов с невралгией пройпнчного нер
[стр. 9]

гологами, стоматоневрологами, а часто и психиатрами.
При обследовании и лечении пациентов врачи-стомагологи зачастую не учитывают законы функционирования зубочелюстно лицевой системы.
Поток больных, поступающих с различными осложнениями после стоматологических вмешательств, не уменьшается.
Пародокс в том, что это происходит на фоне внедрения в практику высококачественных материалов и новых технологий (Хватова В.А., 1996; 2005).
Проблемы окклюзии являются «ахиллесовой пятой» в стоматологии в связи с необходимостью изучения окклюзии с позиций биомеханики зубочелюстно-лицевой системы, структурной и функциональной связи, взаимовлияния всех органов этой системы челюстей, височно нижнечелюстных суставов, зубов, зубных рядов и тканей пародонта.
Все эти связи зависят как от наследственных, так и от приобретенных свойств организма (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д., 1986; Шварц А.Д., 1994; 2000; Davies S.J., 2001).
В последние годы проведены новые исследования, выполненные на современном техническом уровне, которые расширили представления о патогенезе
окклюзионной патологии (Силин А.В., 2004; Хватова В.А., 2005; Ховаг А.П.
с соавт., 2005; Hagag G., 2000; Dickerson W.G., 2001).
Она обусловлена зубочелюстными аномалиями, частичной адентией, деформацией окклюзионной поверхности зубного ряда, патологической стираемостью, дефектами твердых тканей зубов, бруксизмом и бруксоманией, заболеваниями височно нижнечелюстного сустава, заболеваниями пародонта, ошибками в протезировании (Аболмасов Н.Г.
с соавт., 2002; Аболмасов Н.Н., 2005; Rousset М.М., 2001).
Особое внимание врачей различных медицинских специальностей в последнее время привлекает дисплазия соединительной ткани большая гетерогенная группа наследственной патологии, при которой набор фенотипических признаков не укладывается ни в одно из дифференцированных заболеваний (Кадурина Т.И., 2000).
Дисплазия соединительной ткани проявляется нарушениями метаболизма соединительной ткани, патологией опорно-двигательного аппарата (гипермобильностью суставов, деформациями грудины, слабостью связочного аппарата, сколиозом, остеохондрозом позвоночника), сердечно

[Back]