|
лиморфизм патологических изменений у больных с дисплазией соединитель^ ной ткани, таких как скелетные аномалии, патология сердечно-сосудистой системы, нарушения микроциркуляции, склонность к хроническим воспалительным заболеваниям, нейроиммунные нарушения диктует необходимость нового подхода в диагностике и лечении невралгии тройничного нерва у больных с дисплазией соединительной ткани. 1.4.2. Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Зубочелюстно * лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствнтеяьнымн и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур —признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается максимальная работоспособность всех структур без их повреждения (Хватова В.А., 2005). В вопросах этиологии и патогенеза СБД ВНЧС отсутствует в настоящее время единство взглядов. Многие авторы придерживаются окклюзионной теории развития данной патологии, которая утверждает, что в результате окклюзионных нарушений возникает спазм жевательных мышц, дискоордннация мышечных сокращений. За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать окклюзионных препятствий. Возникает асимметрия мышечной активности и топографии головок ВНЧС, травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны, нарушение гемодинамики тканей ВНЧС (Хватова В.А. с соавт., 1989; Okimoto К. et al.t 1996; Wennerberg A« et ai., 2001). Если окклюзионный фактор дисфункции не устранен, то в дальнейшем можно обнаружить рентгенологические признаки начальной стадий артроза: асимметрию положения суставных головок при максимальном контакте зубов и при открытом рте, асим |
рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. В.М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстнолицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие патологию системы окклюзии у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях окклюзионных нарушений, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения ВНЧС, пародонта, аномалий зубочелюстной системы и патологии окклюзии при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оптимизации диагностики, профилактики и лечения патологии окклюзии у больных с ДСТ. 1.3. Современные представления об этиопатогенезе патологии системы окклюзии Зубочелюстно —лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур — признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается мак зионной теории развития данной патологии, которая утверждает, что в результате окклюзионных нарушений возникает спазм жевательных мышц, дискоординация мышечных сокращений. За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать окклюзионных препятствий. Возникает асимметрия мышечной активности и топографии головок ВНЧС, травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны, нарушение гемодинамики тканей ВНЧС (Хватова В.А. с соавт., 1989; Okimoto К. et al., 1996; Wennerberg A. et al., 2001). Если окклюзионный фактор дисфункции не устранен, то в дальнейшем можно обнаружить рентгенологические признаки начальной стадий артроза: асимметрию положения суставных головок при максимальном контакте зубов и при открытом рте, асимметричное сужение и расширение суставной щели справа и слева в каком-либо участке (Шестопалов С.И., 1992; Хватова В.Л., 1986, 1996,2005). Карсаиов В.Т. (2005) в результате проведенного морфологического исследования суставного диска выявил существенное влияние дефектов зубных рядов на форму и степень структурно-функциональных изменений суставного диска ВНЧС, проявляющихся дистрофическими изменениями, распадом и дезорганизацией волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани. Точечные (не плоскостные) множественные, равномерные контакты антагонирующих зубов самая благоприятная для функции жевания форма окклюзии. При этом возможна обработка пищи любой консистенции, жевательное давление распределяется по оси зубов, нагрузка на пародонт минимальна, небольшие точечные контакты уменьшают стирание жевательных плоскостей. Контакт бугорков и фиссур по принципу «пестик в ступке» создает стабильность нижней челюсти в положении центральной окклюзии, не препятствует перемещению нижней челюсти в пределах окклюзионного поля. Стабильная центральная окклюзия характеризуется наличием А+В+С-, А+В-, В+С контактов (Хватова В.А., 2005). |