Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 55]

менению симметричности расположения суставных головок справа и слева.
Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку.
Однако, по данным Ю
Л.
Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним из основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС.
Из всех аномалий прикуса, по мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС.

Be* дущую роль в этиологии СБД ВНЧС ЮЛПетросов отводит нарушению окклюзии.
Но, как известно, изменение окклюзии при аномалиях прикуса является ведущим симптомом.

По данным А.С.
Щербакова (1987) функциональные нарушения жевательных мышц у больных с аномалиями прикуса проявляются в снижении силы мышечного сокращения, уменьшении интенсивности их электрической активности, расстройстве координации мышц противоположных сторон во время жевания.
А.В.
Снлнн (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальном направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактами, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица.
Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о высоком значении
психостатических факторов в возникновении СБД ВНЧС.
Согласно психофизиологической теории стресс вызывает психовегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму
н дисфункции ВНЧС (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д.
1986; Онопа Е.Н., 2004; Пузнн М.Н., 2002; Thornhill М.Н., 1996; Маг
[стр. 52]

Аномалиям зубочелюстной системы отводится важная роль в этиологии и патогенезе дисфункций височно нижнечелюстного сустава (Ужумецкене И.И., 1986; Каламкаров Х.А., 1982, 1996; Трезубов В.Н., Фадеев Р.А., 2005; Abramovich К.
et al., 2003).
Нарушения прикуса, которые при жевании приводят к изменению расстояния между головкой и диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией в центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной впадины (Stohler C.S., 1997; Alamoudi N., 2001).
При парафункцнях ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаще всего приводит к появлению избыточного экстраи интраартикулярного ремоделирования —обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мыщелкового отростка.
Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузин М.Н., 2002; Fricton J.R., 1995; Hall H.D., 1997; Baba К.
et al., 2001).
По данным В.В.
Коннова (2001) дистальная окклюзия у лиц зрелого возраста при отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения и взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного и продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева.
Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку.
Однако, по данным Ю.А.

Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним из основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС.
Из всех аномалий прикуса, по мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС.

Ведущую роль в патологии заболеваний ВНЧС Ю.А.
Петросов отводит нарушению окклюзии.


[стр.,53]

Но, как известно, изменение окклюзии при аномалиях прикуса является ведущим симптомом.
В.П.
Потапов (1991) связывал развитие функциональных нарушений в ВНЧС со снижением высоты прикуса, обусловленной патологической стирасмостью, адентией, аномалиями прикуса.
М.И.
Мискевич (1995) отмечал, что развитие патологических состояний в зубочелюстной системе сопровождается изменением в органическом матриксе, минеральной насыщенности и микротвердости костной ткани элементов сустава.
В результате частичной и полной утраты зубов изменяется пространственная ориентация элементов ВНЧС.
И.Н.
Пономаренко (1992) выделял три основных фактора в патогенезе дисфункций ВНЧС: нарушение функции нсйрохмышечного комплекса, нарушение окклюзии, патологические изменения в суставах.
К.М.
Какосян (1991) на основании данных обследования 368 пациентов с патологической стираемостью выявил дисфункцию ВНЧС у 11,4% больных.
Т.Д.
Миллер (1982) выявил достоверные связи дисфункции ВНЧС с дефектами зубных рядов, латеропозицией нижней челюсти, стороной жевания (односторонний тип жевания).
А.В.
Силин (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальном направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактами, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица.
Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о высоком значении
психосоматических факторов в возникновении патологии ВНЧС.
Согласно психофизиологической теории стресс вызывает психовегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму
и дисфункции ВНЧС (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д, 1986; Онопа Е.И., 2004; Thornhill М.Н., 1996; Marbach J.J., 1996; Anderson Q.,

[Back]