менению симметричности расположения суставных головок справа и слева. Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку. Однако, по данным Ю Л. Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним из основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС. Из всех аномалий прикуса, по мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС. Be* дущую роль в этиологии СБД ВНЧС ЮЛПетросов отводит нарушению окклюзии. Но, как известно, изменение окклюзии при аномалиях прикуса является ведущим симптомом. По данным А.С. Щербакова (1987) функциональные нарушения жевательных мышц у больных с аномалиями прикуса проявляются в снижении силы мышечного сокращения, уменьшении интенсивности их электрической активности, расстройстве координации мышц противоположных сторон во время жевания. А.В. Снлнн (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальном направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактами, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица. Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о высоком значении психостатических факторов в возникновении СБД ВНЧС. Согласно психофизиологической теории стресс вызывает психовегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму н дисфункции ВНЧС (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д. 1986; Онопа Е.Н., 2004; Пузнн М.Н., 2002; Thornhill М.Н., 1996; Маг |
Аномалиям зубочелюстной системы отводится важная роль в этиологии и патогенезе дисфункций височно нижнечелюстного сустава (Ужумецкене И.И., 1986; Каламкаров Х.А., 1982, 1996; Трезубов В.Н., Фадеев Р.А., 2005; Abramovich К. et al., 2003). Нарушения прикуса, которые при жевании приводят к изменению расстояния между головкой и диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией в центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной впадины (Stohler C.S., 1997; Alamoudi N., 2001). При парафункцнях ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаще всего приводит к появлению избыточного экстраи интраартикулярного ремоделирования —обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мыщелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузин М.Н., 2002; Fricton J.R., 1995; Hall H.D., 1997; Baba К. et al., 2001). По данным В.В. Коннова (2001) дистальная окклюзия у лиц зрелого возраста при отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения и взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного и продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева. Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку. Однако, по данным Ю.А. Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним из основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС. Из всех аномалий прикуса, по мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС. Ведущую роль в патологии заболеваний ВНЧС Ю.А. Петросов отводит нарушению окклюзии. Но, как известно, изменение окклюзии при аномалиях прикуса является ведущим симптомом. В.П. Потапов (1991) связывал развитие функциональных нарушений в ВНЧС со снижением высоты прикуса, обусловленной патологической стирасмостью, адентией, аномалиями прикуса. М.И. Мискевич (1995) отмечал, что развитие патологических состояний в зубочелюстной системе сопровождается изменением в органическом матриксе, минеральной насыщенности и микротвердости костной ткани элементов сустава. В результате частичной и полной утраты зубов изменяется пространственная ориентация элементов ВНЧС. И.Н. Пономаренко (1992) выделял три основных фактора в патогенезе дисфункций ВНЧС: нарушение функции нсйрохмышечного комплекса, нарушение окклюзии, патологические изменения в суставах. К.М. Какосян (1991) на основании данных обследования 368 пациентов с патологической стираемостью выявил дисфункцию ВНЧС у 11,4% больных. Т.Д. Миллер (1982) выявил достоверные связи дисфункции ВНЧС с дефектами зубных рядов, латеропозицией нижней челюсти, стороной жевания (односторонний тип жевания). А.В. Силин (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальном направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактами, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица. Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о высоком значении психосоматических факторов в возникновении патологии ВНЧС. Согласно психофизиологической теории стресс вызывает психовегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму и дисфункции ВНЧС (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д, 1986; Онопа Е.И., 2004; Thornhill М.Н., 1996; Marbach J.J., 1996; Anderson Q., |