Проверяемый текст
Куприянов, Игорь Алексеевич; Роль дисплазии соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюстно-лицевой области (Диссертация 2006)
[стр. 60]

В.СШошина (1991), проведя клинико-генеалогические исследования выдвинула предположения, согласно которым привычный вывих ВНЧС следует рассматривать как составную часть генерализованной гипермобильности суставов, которая является предрасполагающим фактором деструктивновоспалительной патологии суставов, заболевания ВНЧС (привычный подвывих, артроз) наследуются по моногенному аутосомно-доминантному типу, поражения ВНЧС являются одним из компонентов общего поражения соединительной ткани организма, которое может проявляться в различные периоды жизни, что обусловлено совместным действием генетических и средовых факторов.
О.ЮКалпакянц (1989), проведя обследование 1572 детей дошкольного возраста (от 3 до 7лет) выявил патологию ВНЧС у 114 детейПри этом у детей, с явно выраженными симптомами дисфункции ВНЧС, выявлены боль, щелканье, частичное блокирование в суставе, толчкообразные и зигзагообразные движения нижней челюсти, смещение нижней челюсти в сторону* Этиологическими факторами возникновения дисфункции ВНЧС являлись: травма, нестершиеся молочные клыки, тонзилэктомия, эпидемический паротит, коклюш, частичная потеря зубов, осложненная глубоким прикусом, широкое открывание рта.
В.М.
Гринин (1995-1997) описал клинико-рентгенологические признаки поражения височно-нижнечелюстных суставов при системных коллагенозах.
Клиника артрита ВНЧС при ревматоидном процессе
не имеет ярких клинических проявлений, как это характерно для других суставов.
У ряда больных ревматоидным артритом возникают тяжелые патологические изменения ВНЧС с выраженной клинической картиной: ограничение открывания рта (иногда со
значительным уменьшением амплитуды движений нижней челюсти), изменение капсулярно-связочного аппарата, а в ряде случаев развитие фиброзного анкилоза.
В противоположность указанным изменениям отмечают
гипермобильность нижней челюсти.
Это связано с поражением капсулы
[стр. 57]

широкое открывание рта при стоматологических вмешательствах, в результате которого была получена травма связочного аппарата ВНЧС.
К появлению разболтанности ВНЧС предрасполагает конституционная неполноценность связочного аппарата, которая возникает в процессе нарушения ритмичности роста и окончательного формирования ВНЧС (Bates R., Stewart С., 1984; Thompson DJ.
et al., 2001).
В.С.Шошина (1991), проведя клинико-генеалогические исследования выдвинула предположения, согласно которым привычный вывих ВНЧС следует рассматривать как составную часть генерализованной гипермобильности суставов, которая является предрасполагающим фактором деструктивновоспалительной патологии суставов, заболевания ВНЧС (привычный подвывих, артроз) наследуются по моногенному аутосомно-доминантному типу, поражения ВНЧС являются одним из компонентов общего поражения соединительной ткани организма, которое может проявляться в различные периоды жизни, что обусловлено совместным действием генетических и средовых факторов.
О.Ю.
Калпакянц (1989), проведя обследование 1572 детей дошкольного возраста (от 3 до 7лет) выявил патологию ВНЧС у 114 детей.
При этом, у детей, с явно выраженными симптомами дисфункции ВНЧС, выявлены боль, щелканье, частичное блокирование в суставе, толчкообразные и зигзагообразные движения нижней челюсти, смещение нижней челюсти в сторону.
Этиологическими факторами возникновения дисфункции ВНЧС являлись: травма, нестершиеся молочные клыки, тонзилэктомия, эпидемический паротит, коклюш, частичная потеря зубов, осложненная глубоким прикусом, широкое открывание рта.
В.М.
Гринин (1995-1997) описал клинико-рентгенологические признаки поражения височно-нижнечелюстных суставов при системных коллагенозах.
Клиника артрита ВНЧС при ревматоидном процессе
ае имеет ярких клинических проявлений, как это характерно для других суставов.
У ряда больных ревматоидным артритом возникают тяжелые патологические изменения ВНЧС с выраженной клинической картиной: ограничение открывания рта (иногда со


[стр.,58]

значительным уменьшением амплитуды движений нижней челюсти), изменение капсулярно-связочного аппарата, а в ряде случаев развитие фиброзного анкилоза.
В противоположность указанным изменениям отмечают
гипсрмобильность нижней челюсти.
Это связано с поражением капсулы
сустава при ревматоидном артрите.
Также происходит расслабление и растяжение связок и снижение тонуса мышц.
А.А.
Ильин (2001) на основании результатов комплексного обследования 3540 больных с заболеваниями В11ЧС с применением современных методов лучевой диагностики (контрастная артротомография, компьютерная артротомография, магнитно-резонансная томография) показал, что специалисты чаще всего встречаются именно с внутренними нарушениями ВИЧС.
Среди обратившихся в клинику больных с патологией ВНЧС, по данным автора, эти нарушения были у 89%.
У 41% пациентов наблюдали наиболее тяжелые формы внутренних нарушений, связанные с блокированием движений в суставе, дефектами и деформациями суставного диска, капсулы и внутрисуставных связок.
У 48% больных были менее сложные формы внутренних нарушений, в основном характеризующиеся различными видами вправляемого смещения суставного диска и повышенной подвижностью головки нижней челюсти.
По данным Е.Н.
Силантьевой и В.Ю.
Хитрова (2005) миофасциальный болевой дисфункциональный синдром челюстно лицевой области у детей и подростков имеет несколько вариантов патогенеза: наличие и преобладание вегетативно ирритативных, мышечно —тонических, дистонических проявлений в области позвоночника, ВНЧС, жевательных мышц; нарушение осанки, сколиоз, гипермобильность позвоночника; следствие окклюзионных нарушений в челюстно лицевой области (перекрестный прикус и прогнатия).
Наибольшие сложности клиницист испытывает в диагностике внутренних нарушений, связанных с патологией суставного диска, капсулярно-связочного аппарата на этапе начальных проявлений при отсутствии структурных изменений в костных элементах, диагностируемых рентгенологически, а также из-за

[Back]