сатора с периостом или эндостом (Жуков М.И., 1992; Kelly P.J. et al., 1990; Hupei T.M. etal., 1998). Согласно исследованиям, проведенным R.Jain с соавторами (1999), S.M.Perren (2002), величина площади контакта между пластиной и костью зависит от соотношения радиуса окружности кости и площади поверхности пластины. Имплантаты, которые контактируют с костью всей своей поверхностью, особенно гладкой, в наибольшей степени ухудшают кровоснабжение отломков. Нарушение васкуляризации костных отломков и некротические изменения в мягких тканях, согласно исследованиям R.F.Gagnon et al. (1993), значительно снижают местную резистентность кости и окружающих тканей к инфекции. Поэтому большинство специалистов считают, что для снижения вероятности развития инфекционного процесса следует изолировать области некроза тканей, окружающих имплантат, от кости. Кроме того, следует по возможности предотвратить образование некротических полостей, а также использовать имплантаты небольших размеров, чтобы снизить выраженность так называемого эффекта инородного тела (Gustilo R.B., Anderson J.T., 1976, Melcher G.A. et al., 1994). По мнению K.Klaue с соавторами (2000), B.L.Davison (2003) некроз костной ткани в месте контакта с имплантатом является одной из основных причин замедленной консолидации отломков и повторных переломов после удаления металлоконструкции. Ранний временный остеопороз, возникающий при фиксации переломов длинных костей традиционными накостными пластинами первоначально объяснили действием закона J.Wolff (1892), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки (Rahn В.А. et al., 1971; Ganz R. et al., 1975). Теория возникновения остеопороза при внутренней фиксации пластинами, предложенная L.Claes (1980), |
ткань в непосредственной близости от линии перелома подвергается некрозу [281]. По мнению R.F. Gagnon et al. (1993) и некоторых других специалистов, контакт между имплантатом и костью всегда приводит к повреждению ее радиальной перфузии, а также некрозу мягких тканей [170]. Кроме непосредственного нарушение кровоснабжения кости в результате перелома, ухудшить ее васкуляризацию за счет сохраняющегося сосудистого спазма и вызвать некроз костных отломков, по мнению тех же авторов, могут многочисленные ятрогенные факторы: неполноценная транспортная и лечебная иммобилизация конечности; травматичная открытая репозиция; обширное отсепаровывание мягких тканей от кости во время оперативного вмешательства; неполноценная фиксация внутренними имплантатами; чрезмерно плотный контакт фиксатора с периостом или эндостом [318]. Согласно проведенным исследованиям, величина площади контакта между пластиной и костью зависит от соотношения радиуса окружности кости и площади поверхности пластины. Имплантаты, которые контактируют с костью всей своей поверхностью, особенно гладкой, в наибольшей степени ухудшают кровоснабжение отломков [269]. Нарушение васкуляризации костных отломков и некротические изменения в мягких тканях, согласно исследованиям R.F. Gagnon et al. (1993), значительно снижают местную резистентность к инфекции [170, 205]. По мнению S. Kessler (1983) и К. Wenda (1997), инфекционный процесс может распространяться вдоль этой области некроза, чему способствует, как подчеркивают U. Pfister и Е. Gautier (1991), появление большого количества соединяющихся между собой секвестров [172, 173, 215, 216, 314]. Поэтому большинство специалистов считают, что для снижения вероятности развития инфекционного процесса следует изолировать области некроза окружающих имплантат тканей от кости. Кроме того, следует по возможности предотвратить образование некротических полостей, а также использовать имплантаты небольших размеров, чтобы снизить выраженность так называемого эффекта инородного тела [170, 172, 173, 216]. По мнению К. Klaue et al. (2000), некроз костной ткани в месте контакта с имплантатом является одной из основных причин замедленной консолидации отломков и повторных переломов после удаления металлоконструкции [220]. Некроз костной ткани, согласно исследованиям М. Vattolo (1986) и J.W. Mast (1989), является так же основной причиной так называемого раннего временного остеопороза [269, 305]. По данным отечественных и зарубежных авторов, признаки ранних временных порозных изменений кортикальной кости в месте контакта с имплантатом, наблюдались в основном в течение 25 месяцев после оперативного вмешательства [166]. Ранний временный остеопороз R. Huiskes (2000) объяснил действием закона J. Wolff (1892), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки [199]. Работы Woo et al. (1976) и Claes et al. (1980) подтверждают и объясняют теорию остеопороза при внутренней фиксации пластинами, как «защиты от напряжения» в кости [141]. Вместе с тем, по мнению S. Kessler (1983) и К. Wenda (1997), значение ранних временных порозных изменений в действительности невелико, так как имплантат в этот период принимает на себя механическую нагрузку, разгружая участок кости, подвергшийся временным порозным изменениям [216, 314]. U. Schimdtmann et al. (1997) и некоторые другие специалисты в своих исследованиях показали, что одним из способов предотвращения раннего временного остеопороза является уменьшение площади контакта пластины и кости [253, 284, 305]. Вместе с тем еще раньше Tonino et al. (1976) и Tayton et al. (1982) предлагали использовать пластины из мягкой пластмассы для того, чтобы свести к минимуму проявления остеопороза [240, 295]. Однако более поздние исследования, проведенные М. Vattolo (1986) и Е. Gautier et al. (1991, 1992), позволили сделать следующие выводы: 1) ранний временный остеопо |