Проверяемый текст
Шакун, Дмитрий Анатольевич; Разработка и клинико-экспериментальное обоснование способов минимально инвазивной фиксации переломов большеберцовой кости (Диссертация 2004)
[стр. 24]

сатора с периостом или эндостом (Жуков М.И., 1992; Kelly P.J.
et al., 1990; Hupei T.M.
etal., 1998).
Согласно исследованиям, проведенным R.Jain с соавторами (1999), S.M.Perren (2002), величина площади контакта между пластиной и костью зависит от соотношения радиуса окружности кости и площади поверхности пластины.
Имплантаты, которые контактируют с костью всей своей поверхностью, особенно гладкой, в наибольшей степени ухудшают кровоснабжение отломков.

Нарушение васкуляризации костных отломков и некротические изменения в мягких тканях, согласно исследованиям R.F.Gagnon et al.
(1993), значительно снижают местную резистентность кости и
окружающих тканей к инфекции.
Поэтому большинство специалистов считают, что для снижения вероятности развития инфекционного процесса следует изолировать области некроза
тканей, окружающих имплантат, от кости.
Кроме того, следует по возможности предотвратить образование некротических полостей, а также использовать имплантаты
небольших размеров, чтобы снизить выраженность так называемого эффекта инородного тела (Gustilo R.B., Anderson J.T., 1976, Melcher G.A.
et al., 1994).
По мнению K.Klaue с соавторами (2000), B.L.Davison (2003) некроз костной ткани в месте контакта с имплантатом является одной из основных причин замедленной консолидации отломков и повторных переломов после удаления металлоконструкции.
Ранний временный остеопороз, возникающий при фиксации переломов длинных костей традиционными накостными пластинами первоначально объяснили действием закона J.Wolff (1892), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки (Rahn В.А.
et al., 1971; Ganz R.
et al., 1975).
Теория возникновения остеопороза при внутренней фиксации пластинами, предложенная L.Claes (1980),
[стр. 21]

ткань в непосредственной близости от линии перелома подвергается некрозу [281].
По мнению R.F.
Gagnon et al.
(1993) и некоторых других специалистов, контакт между имплантатом и костью всегда приводит к повреждению ее радиальной перфузии, а также некрозу мягких тканей [170].
Кроме непосредственного нарушение кровоснабжения кости в результате перелома, ухудшить ее васкуляризацию за счет сохраняющегося сосудистого спазма и вызвать некроз костных отломков, по мнению тех же авторов, могут многочисленные ятрогенные факторы: неполноценная транспортная и лечебная иммобилизация конечности; травматичная открытая репозиция; обширное отсепаровывание мягких тканей от кости во время оперативного вмешательства; неполноценная фиксация внутренними имплантатами; чрезмерно плотный контакт фиксатора с периостом или эндостом [318].
Согласно проведенным исследованиям, величина площади контакта между пластиной и костью зависит от соотношения радиуса окружности кости и площади поверхности пластины.
Имплантаты, которые контактируют с костью всей своей поверхностью, особенно гладкой, в наибольшей степени ухудшают кровоснабжение отломков
[269].
Нарушение васкуляризации костных отломков и некротические изменения в мягких тканях, согласно исследованиям R.F.
Gagnon et al.
(1993), значительно снижают местную резистентность к инфекции
[170, 205].
По мнению S.
Kessler (1983) и К.
Wenda (1997), инфекционный процесс может распространяться вдоль этой области некроза, чему способствует, как подчеркивают U.
Pfister и Е.
Gautier (1991), появление большого количества соединяющихся между собой секвестров [172, 173, 215, 216, 314].
Поэтому большинство специалистов считают, что для снижения вероятности развития инфекционного процесса следует изолировать области некроза
окружающих имплантат тканей от кости.
Кроме того, следует по возможности предотвратить образование некротических полостей, а также использовать имплантаты


[стр.,22]

небольших размеров, чтобы снизить выраженность так называемого эффекта инородного тела [170, 172, 173, 216].
По мнению К.
Klaue et al.
(2000), некроз костной ткани в месте контакта с имплантатом является одной из основных причин замедленной консолидации отломков и повторных переломов после удаления металлоконструкции [220].
Некроз костной ткани, согласно исследованиям М.
Vattolo (1986) и J.W.
Mast (1989), является так же основной причиной так называемого раннего временного остеопороза [269, 305].
По данным отечественных и зарубежных авторов, признаки ранних временных порозных изменений кортикальной кости в месте контакта с имплантатом, наблюдались в основном в течение 25 месяцев после оперативного вмешательства [166].
Ранний временный остеопороз R.
Huiskes (2000) объяснил действием закона J.
Wolff (1892), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки
[199].
Работы Woo et al.
(1976) и Claes et al.
(1980) подтверждают и объясняют теорию остеопороза при внутренней фиксации пластинами, как «защиты от напряжения» в кости [141].
Вместе с тем, по мнению S.
Kessler (1983) и К.
Wenda (1997), значение ранних временных порозных изменений в действительности невелико, так как имплантат в этот период принимает на себя механическую нагрузку, разгружая участок кости, подвергшийся временным порозным изменениям [216, 314].
U.
Schimdtmann et al.
(1997) и некоторые другие специалисты в своих исследованиях показали, что одним из способов предотвращения раннего временного остеопороза является уменьшение площади контакта пластины и кости [253, 284, 305].
Вместе с тем еще раньше Tonino et al.
(1976) и Tayton et al.
(1982) предлагали использовать пластины из мягкой пластмассы для того, чтобы свести к минимуму проявления остеопороза [240, 295].
Однако более поздние исследования, проведенные М.
Vattolo (1986) и Е.
Gautier et al.
(1991, 1992), позволили сделать следующие выводы: 1) ранний временный остеопо

[Back]