|
49 стрессорного отпета подтверждается экспериментами Книгге и Хайса. Эти авторы выключали ответ гипофизарно адренокортикальной системы на стресс разрушая ядра миндалевидного комплекса. Однако стрессовая реакция появлялась вновь после разрушения гиппокампа. Эти данные подтверждают факт, что при развитии стрессовой реакции, когда симпатоадреналовая система активизируется, гиппокамп должен угнетаться. Действительно, последнее было показано Каваками с сотрудниками в 1966 году. К заключению об угнетении гиппокампа при стрессе пришли также Дюпонт и др. Ими было показано, что подъем АКТГ, который наблюдается при хирургической травме, не происходит, если гиппокамп возбужден электрическим раздражением. Функция гипофизарж> адреналовой системы неразрывно связаны с формированием и протеканием стресс-реакции, а также уменьшениемобъема гиппокампа. Исследования на животных показали, что область гиппокампа при стрессовых ситуациях может быть поражена. Данный факт подтверждают проводимые исследования на ветеранах войны во Вьетнаме (Вгетпег е! а1, 1995) В исследованиях у лиц, перенесших ПТСР (носттравматический стресс), был выявлен меньший объем гиппокампа, чем у контрольной группы, не испытывающей стресс. При проведении магнитно-резонансной спектроскопии отмечалось в 6 % случаев сниженного объема гиппокампа у ветеранов с ПТСР. Более того, результаты спектроскопического картирования показали наличие меньшего количества Ы-ацстиласпаратовой аминокислоты в правом гиппокампе у испытуемых с ПТРС, что предполагает более низкую нейрональную плотность в этой структуре. Описанные выводы подтверждают возможность того, что стресс повреждает гиппокамп (8аро1зку., 1996). В подтверждении этому, Гурвиц с соавторами выявили сильную негативную корреляцию между тяжестью прошлого боевого опыта во Вьетнаме и объемом гиппокампа (Рйтапт |
36 мозга кора, разделенная на зоны в соответствии с различными способами чувственного восприятия и материальными функциями организма, лимбическая система и мозжечок. Но основная часть нейрофизиологической деятельности, определяющей работу памяти, происходит в гиппокампе, в височной доли каждого из полушарий. Работа памяти определяется деятельностью нервных клеток (нейроны) через нейромедиаторы. К нейромедиаторам относятся ацетиххолин, который в большом количестве находится в гиппокампе. Следовательно, всегда необходимо соблюдать спокойствие. При этом если человек нервничает, происходит снижение ацетилхолина и других медиаторов, что может привести к торможению мыслительных процессов, нанося ущерб памяти (ЭатеНе С., Ьарр, 1992). Подтверждением данного факта является, также, взаимосвязь тревожности с функционированием септогиппокампанальной системы (Огау, 1978, Николаева Е.И., 2001). С увеличением личностной тревожности произвольное внимание ухудшается. Его можно тестировать на ЭЭГ по волне ожидания или условному негативному отклонению (^егге Р.Е., 1985). Негативное влияние стресса на функционирование гиппокампанальных структур, отвечающих за память, изучается многими учеными. Латеральный гипоталамус имеет обширные связи с гиппокампом. Из гиппокампа им пульсация поступает в гипоталамус по волокнам свода. Данные о прямых проекциях гиппокампа в эти отделы гипоталамуса были получены Мак-Лином в 1973 г. Изменение потока афферентных импульсов поступающих в гиппокамп вызывает перестройку работы гипофизарноадрено-кортикальной системы. Электрическое раздражение гиппокампа ведет к снижению базального уровня кортикостероидов и также вызывает угнетение ответа на стрессовый раздражитель. Торможение гиппокампом стрессорного ответа подтверждается эксперементами Книгте и Хайса. Эти авторы выключали ответ гипофизарно-адренокортикальной системы на стресс разрушая ядра миндалевидного комплекса. Однако стрессовая реак 37 ция появлялась вновь после разрушения гиппокампа. Эти данные подтверждают факт, что при развитии стрессовой реакции, когда симпатоадреналовая система активизируется, гиппокамп должен угнетаться. Действительно, последнее было показано Каваками с сотрудниками в 1966 году. К заключению об угнетении гиппокампа при стрессе пришли также Дюпонт и др. Ими было показано, что подъем АКТГ, который наблюдается при хирургической травме, не происходит, если гиппокамп возбужден электрическим раздражением. Функция гипофизарно-адреналовой системы неразрывно связаны с формированием и протеканием стресс-реакции, а также уменьшением объема гиппокампа. Исследования на животных показали, что область гиппокампа при стрессовых ситуациях может быть поражена (Шо и др., 1989). Данный факт подтверждают проводимые исследования на ветеранах войны во Вьетнаме (Вгешпег е! а1, 1995; Оипч1$ е! а1, 1996; 81ет е* а1., 1997; Капс1а11 е* а1., 1997). В исследдованиях у лиц, перенесших ПТСР (посттравматический стресс), был выявлен меньший объем гиппокампа, чем у контрольной группы, не ипытывающей стресс. При проведении магнитно-резонансной спектроскопии отмечалось 6% случаев сниженного объема гиппокампа у ветеранов с ПТСР. Более того, результаты спектроскопического картирования показали наличие меньшего количества И-ацетил-аспарстовой аминокислоты в правом гиппокампе у ипытуемых с ГГГРС, что предполагает более низкую нейрональную плотность в этой структуре. Описанные выводы подтверждают возможность того, что стресс повреждает гиппокамп (8аро1$ку., 1996). В подтверждении этому, Гурвиц с соавторами выявили сильную негативную корреляцию между тяжестью прошлого боевого опыта во Вьетнаме и объемом гиппокампа (Р11шап К.К., 8Ьа!еу А.У., Огг 8.Р., 1999). По данным исследований Медкалфо и Джекобса (1996) гиппокампанальная система или неактивна или даже находится в деактивированном состоянии при стрессе. К такому же выводу прихо |