27 телами класса 1§Е с последующей активацией и рекрутированием клетокэффекторов воспаления. 1&Е, по мнению большинства авторов, является основным патогенетическим звеном в механизме развития каких-либо воспалительных реакций при всех формах БА (Тотолян А.А., 1998). Цитокинопосредованная гиперпродукция 1§Е играет важную роль в патогенезе иммунной стадии аллергического воспаления (БА, Глобальная стратегия; Тотолян А.А., 1998). Гиперпродукция 1§Е при БА генетически детерминирована и является следствием изменений в системе иммунорегуляции. В настоящее время установлено, что в развитии атопии участвуют более 20 генов. Генетические факторы оказывают большое влияние на синтез общего и специфических 1§ Еантител, выделение провоспалительных цитокинов, экспрессию рецепторов для 1&Е на им му некомпетентных клетках. Процесс дифференцировки Влимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие 1&Е, индуцируется аллергенами и контролируется Т-лимфоцитами. В норме содержание плазматических клеток, секретирующих 1§Е, не более 0,1% общего числа клеток. Взаимодействие Т-лимфоцитов-хелперов с В-лимфоцитами и связанная с ним активация синтеза 1Ь-4 способствует переключению синтеза 1§М на синтез 1&Е (Балаболкин И.М., 2004). Дифференцированные В-клетки (плазматические клетки) продуцируют 1§Е. До момента представления на клеточной мембране поверхностного 1§Е, происходит антиген-независимая дифференцировка предшественников плазматических клеток, осуществляемая вне контроля Т-лимфоцитов. С того момента, когда на поверхности предшественников В-клеток экспрессируется 1§Е, такие клетки готовы к образованию 1§Е-антител при встрече с аллергеном. Далее процесс дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, индуцируется аллергенами и контролируется Т-лимфоцитами. Связывание диили поливалентного антигена как минимум двумя соседними молекулами 1§Е, фиксированными на тучной клетке, вызывает дегрануляцию последней и выделение из гранул гистамина и других медиато |
возрасте 11-15 лет изменении в содержании лимфоцитов в периферической крови с маркерами экспрессии СО 3~, СЭ 4^, СО 8+, СО 20", СО 16' не выявлено [48]. Обследование детей БА 9-14 лет в Алма-Ате не зарегистрировало снижение СО 3+, СО 4\ СО 8Г. Но достоверно отмечено повышение уровня СО20+ и СО 16+ [180]. Аналогичное исследование, выполненное в Москве, показало, что у подростков в возрасте 11-14 лет, страдающих БА, относительное содержание СО 4 в крови повышалось только в 10% случаев, относительное содержание СО 8* и В-клеток снижалось в 10% и 18% случаев соответственно, уровень СО 16 не менялся [216]. Исследование иммунологических особенностей у детей 7-15 лет в Санкт-Петербурге выявило снижение Т-клеток за счет СО 8Н и низкое содержание общего 1&Е, что связано с фиксацией 1§Е на клетках мишенях шокового органа [98]. Из приведенных данных следует, что на состояние иммунного статуса подростков, страдающих БА, влияет регион проживания. Экологическая ситуация складывающаяся в той или иной местности, влияет на состояние здоровых и больных детей, что подтверждают лабораторные исследования. 1§Е, по мнению большинства авторов, является основным патогенетическим звеном в механизме развития каких-либо воспалительных реакций при всех формах БА [225]. Цитокинопосрсдованная гиперпродукция 1&Е играет важную роль в патогенезе иммунной стадии аллергического воспаления [225,248]. Обычно ассоциируемый с аллергией 1&Е имеет молекулярную массу 190000Д и отличается от других иммуноглобулинов большой цитофил ьностью. 1&Е это биологически высокоактивные гомоцитотропные антитела, которые обладают способностью сенсибилизировать гомологичные ткани организма и опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа. 1§Е — это у 1-гликопротеид, в состав которого входит 12% углеводов. 46 Высокую аффинность молекуле 1§Е по отношению к специфическим рецепторам обеспечивает состоящий из трех доменов Рс-фрагмент, с помощью которого он способен прикрепляться к рецепторам тканевых базофилов (тучных клеток), базофилов крови и эозинофилов. Гинерпродукция 1^Е при БА генетически детерминирована и является следствием изменений в системе иммунорегуляции. В настоящее время установлено, что в развитии атопии участвуют более 20 генов. Генетические факторы оказывают большое влияние на синтез общего и специфических 1& Е-антигел, выделение провоспалительных цитокинов, экспрессию рецепторов для 1^Е на иммунокомпетентных клетках. Процесс дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие 1&Е, индуцируется аллергенами и контролируется Т-лимфоцитами. В норме содержание плазматических клеток, секретирующих 1§Е, не более 0,1% общего числа клеток. Взаимодействие Т-лимфоцитов-хелперов с В-лимфоцитами и связанная с ним активация синтеза 1Ь-4 способствует переключению синтеза 1§М на синтез 1§Е [20]. Дифференцированные В-клетки (плазматические клетки) продуцируют 1§Е. До момента представления на клеточной мембране поверхностного 1&Е, происходит антиген-независимая диффсренцировка предшественников плазматических клеток, осуществляемая вне конфоля Т-лимфоцитов. С того момента, когда на поверхности предшественников В-клеток экспрессируется Т^Е, такие клетки готовы к образованию 1§Е-антител при встрече с аллергеном. Далее процесс дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, индуцируется аллергенами и контролируется Тлимфоцитами. Связывание диили поливалентного антигена как минимум двумя соседними молекулами 1&Е, фиксированными на тучной клетке, вызывает дегрануляцию последней и выделение из гранул гистамина и других медиаторов. Медиаторы с одной стороны привлекают в очаг дегрануляции и |