35 Ряд авторов [60,96,163] отмечает контагиозность болезни, что подтверждено ими в опытах по контактному заражению птицы. Так, инфекционная природа МПВИ была установлена путем контакта от инфицированных птиц к восприимчивым индюшатам, от дикой птицы к индейке. Основными источниками возбудителя болезни явились больная, павшая и переболевшая птица, корм, вода и воздух, инфицированные выделениями больной птицы. В стадах птиц болезнь распространяется быстро, и за 2-3 сут. птичник оказывается полностью инфицированным. Механическими переносчиками вируса могут быть обслуживающий персонал, инвентарь, транспорт, оборотная тара, помет, грызуны и кровососущие насекомые. Не исключается вертикальный путь передачи возбудителя через инкубационное яйцо [60]. Заражение МПВ птиц осуществляется воздушно-капельным, окулярным и интраназальным путями [130,131,170,194,206], при внутривенном инфицировании (через поврежденную кожу)[ 174,206]. У кур-несушек проявлялись клинические признаки (нервные явления, синдром SHS), похожие на некоторые из описанных у племенных кур в условиях полевой инфекции. В условиях эксперимента, инфицированные индейки выделяли вирус в относительно короткие периоды времени, обычно с 3-4 до 9-10 сут. после инфекции, т.е. по большей части 6-7 сут. Кроме того, вирус является оболочечным РНК-содержащим и слабо устойчив вне хозяина. В виду этих фактов, столь быстрое его распространение по всей Англии и Уэльсу (бмес) в 1985 году Stuart et al. [218] предположили, что этот вирус мог быть занесен мигрирующими птицами и в процесс могут быть вовлечены грузовые автомобили, развозящие корма. Относительно влияния сопутствующих респираторных патогенов на течение МПВИ птиц, таких как, Bordetella avium, Pasteurella подобные организмы [96], Mycoplasma gallisepticum [176] и E.coli [174], показано, что эти инфекционные агенты удлиняли и осложняли клиническое проявление и тяжесть течения болезни у индеек. |
21 России (М. А. Волкова с соавт., 2003; В. И. Ирза с соавт., 2003; И. А. Борисова, С. К. Старов, 2006; Б. Б. Трефилов с соавт., 2007; 2009; И. А. Борисова 2008; И. А. Борисова, А. В. Борисов, 2009). В природе носителями МПВ птиц являются индейки и куры независимо от возраста (В. А. Капустин, В. Г. Лысый, 2005; Picault et al., 1987). Показана восприимчивость к болезни с проявлением клинических признаков индеек, кур, фазанов (Gough et al, 1988; Cateili et al., 2001; Welchman et al., 2002), цесарок (Peret et al., 2002), страусов (Cadman et al., 1994), уток (Toquin et al., 1999). Голуби и гуси не восприимчивы к МПВ птиц (Collins et al., 1988). Ппевмовирус был выделен у канадских казарок (Branta canadensis) и синекрылых чирков (Anas discons) (Bennett et al., 2002). Установлена зависимость заболевания от возраста птиц. Наиболее тяжелое течение болезни наблюдали у птиц в возрасте от 1 сут. до 6 недель. У бройлеров клиническая форма болезни обычно наступает в возрасте 4-6 нед., у мясных кур в возрасте 25-35 нед. (Picault et al., 1987). С увеличением возраста птицы восприимчивость к болезни уменьшается. Не отмечены различия в восприимчвости у разных пород индеек. Ряд авторов (Lister, Alexander, 1986, Cook et al., 1991; Alexander, 1997) отмечает контагиозность болезни, что подтверждено ими в опытах по контактному заражению птицы. Так, инфекционная природа МГТВИ была установлена путем контакта от инфицированных птиц к восприимчивым индюшатам, от дикой птицы к индейке. \ Основными источниками возбудителя болезни явились больная, павшая и переболевшая птица, корм, вода и воздух, инфицированные выделениями больной птицы. В стадах птиц болезнь распространяется быстро, и за 2-3 сут. птичник оказывается полностью инфицированным. Механическими переносчиками вируса могут быть обслуживающий персонал, инвентарь, транспорт, оборотная тара, помет, грызуны и кровососущие насекомые. Не 22 исключается вертикальный путь передачи возбудителя через инкубационное яйцо (Alexander, 1997). Передача вируса при МПВИ птиц осуществляется воздушно-капельным, окулярным и интраназальным путями (Pattison, Chettle, 1989, Rima, 1989, Hafez, 1992, 1993; Majo et al., 1995), при внутривенном инфицировании (через поврежденную кожу) (Rima, 1989, Nakamura et.al., 1998). У кур-несушек проявлялись клинические признаки (нервные явления, синдром SHS), похожие на некоторые из описанных у племенных кур в условиях полевой инфекции. В условиях эксперимента, инфицированные индейки выделяли вирус в относительно короткие периоды времени, обычно с 3-4 до 9-10 сут. после инфекции, т.е. по большей части 6-7 сут. Кроме того, вирус является оболочечным РНК-содержащим и слабо устойчив вне хозяина. В виду этих фактов, столь быстрое его распространение по всей Англии и Уэльсу (бмес) в 1985 году Stuart et al. (1989) предположил, что этот вирус мог быть занесен мигрирующими птицами и в процесс могут быть вовлечены грузовые автомобили, развозящие корма. \ Относительно влияния сопутствующих респираторных патогенов на течение МПВИ птиц, таких как, Bordetella avium, Pasteurella подобные организмы (Cook et al ., 1991), Mycoplasma gallisepticum (Naylor et al., 1992) и E.coli (Nakamura et al., 1998), показано, что они удлиняли и осложняли клиническое проявления болезни у индеек. Предрасполагающими факторами для распространения матапневмовирусной инфекции птиц в хозяйствах являются неудовлетворительное кормление, особенно недостаток в кормах витаминов А и группы В, скученное содержание и недостаточная вентиляция помещений, а также несоблюдение необходимого санитарно-гигиенического режима кормления и содержания (Steven Clark, 1998). |