|
36 Предрасполагающими факторами для распространения метапневмовирусной инфекции птиц в хозяйствах являются неудовлетворительное кормление, особенно недостаток в кормах витаминов А и группы В, скученное содержание и недостаточная вентиляция помещений, а также несоблюдение необходимого санитарно-гигиенического режима кормления и содержания [216]. 2.2.4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения Основные симптомы у птиц, больных МПВИ, описаны многими исследователями как респираторные, которые включают: хрипы, чихание, носовые выделения, конъюнктивиты, опухание инфраорбитарных синусов и подчелюстного пространства [147,178]. У бройлеров болезнь чаще проявляется в 1-недельном возрасте, птица угнетена, наблюдается плохая поедаемость корма. Болезнь клинически проявляется в опухании инфраорбитальных и периорбитальных синусов, искривлении шеи, дезориентации и депрессии. При затяжном течении отмечают гнойные выделения из ушных проходов, а также истощение, задержку роста и анемию [61,115,131,188]. В стаде у 50% кур-несушек через 4-11 суток после заражения наблюдали диарею зеленовато-коричневого цвета. Кроме того, у больной птицы отмечали нервные явления в виде шаткой походки [115.145]. У бройлеров МПВИ протекала в тяжелой форме с синдромом опухшей головы, чем у взрослой птицы [173,182]. Поражения воздухоносных мешков наблюдали через 7-14 суток после инфицирования и, вероятно, обусловлены секундарной инфекцией. У молодняка индеек МПВИ характеризуется поражением верхних дыхательных путей, хотя на степень проявления клинических признаков, главным образом, влияет присутствие вторичных патогенов. При назальной инокуляции индеек МНВ птиц, спустя 96 часов, наступал полный цилиостаз эпителия трахеи [118,150]. Болезнь протекала с признаками кашля, чихания, выделения из носа и опухания синусов в области головы [150,151]. У племенных индеек наблюдали |
22 исключается вертикальный путь передачи возбудителя через инкубационное яйцо (Alexander, 1997). Передача вируса при МПВИ птиц осуществляется воздушно-капельным, окулярным и интраназальным путями (Pattison, Chettle, 1989, Rima, 1989, Hafez, 1992, 1993; Majo et al., 1995), при внутривенном инфицировании (через поврежденную кожу) (Rima, 1989, Nakamura et.al., 1998). У кур-несушек проявлялись клинические признаки (нервные явления, синдром SHS), похожие на некоторые из описанных у племенных кур в условиях полевой инфекции. В условиях эксперимента, инфицированные индейки выделяли вирус в относительно короткие периоды времени, обычно с 3-4 до 9-10 сут. после инфекции, т.е. по большей части 6-7 сут. Кроме того, вирус является оболочечным РНК-содержащим и слабо устойчив вне хозяина. В виду этих фактов, столь быстрое его распространение по всей Англии и Уэльсу (бмес) в 1985 году Stuart et al. (1989) предположил, что этот вирус мог быть занесен мигрирующими птицами и в процесс могут быть вовлечены грузовые автомобили, развозящие корма. \ Относительно влияния сопутствующих респираторных патогенов на течение МПВИ птиц, таких как, Bordetella avium, Pasteurella подобные организмы (Cook et al ., 1991), Mycoplasma gallisepticum (Naylor et al., 1992) и E.coli (Nakamura et al., 1998), показано, что они удлиняли и осложняли клиническое проявления болезни у индеек. Предрасполагающими факторами для распространения матапневмовирусной инфекции птиц в хозяйствах являются неудовлетворительное кормление, особенно недостаток в кормах витаминов А и группы В, скученное содержание и недостаточная вентиляция помещений, а также несоблюдение необходимого санитарно-гигиенического режима кормления и содержания (Steven Clark, 1998). 25 1.5. Клинические признаки и патологоанатомические изменения у птиц при метапневмовирусной инфекции Основные клинические симптомы у птиц, больных МПВИ, описаны многими исследователями как респираторные, которые включают: хрипы, чихание, носовые выделения, коиыоктнвиты, опухание инфраорбитарных синусов и подчелюстного пространства (Naylor, Jones, 1993; Jones, 1996). У цыплят бройлеров болезнь чаще проявляется в I-недельном возрасте, птица угнетенная, плохая поедаемость корма. Болезнь клинически проявляется в опухании инфраорбитальных и периорбитальных синусов, искривлении шеи, дезориентации и депрессии. При затяжном течении отмечают гнойиые выделения из ушных проходов, а также истощение, задержку роста и анемию (Hafez, 1993; Pages-Mante, 1994; Alkhalaf et al., 2002; Ganapathy, 2007). В стаде у половины кур-несушек через 4-И суток после заражения наблюдали диарею зеленовато-коричневого цвета. Кроме того, у больной птицы отмечали нервные явления в виде шаткой походки (Jirjis et al., 2002; Ganapathy, 2007). У бройлеров МПВИ протекала в тяжелой форме с синдромом опухшей головы (SHS), чем у взрослой птицы (Morley, Thompson, 1984; O'Brien, 1985). Поражения воздухоносных мешков наблюдали через 7-14 суток после инфицирования и, вероятно, обусловлены секундарной инфекцией. У молодняка индеек МПВИ характеризуется поражением верхних дыхательных путей, хотя на степень проявления клинических признаков, главным образом, влияет присутствие вторичных патогенов. При назальной инокуляции индеек МГ1В птиц, спустя 96 часов, наступал полный цилиостаз эпителия трахеи (Jones et al., 1986; Giraud et al., 1986). Болезнь протекала с признаками кашля, чихания, выделения из носа и опухания синусов в области головы (Jones et al., 1986, 1988).У племенных индеек наблюдали снижение яичной продуктивности и плохое качество яиц. Антиген вируса |