|
очагов, применить методы «закрытого» проточно-аспирационного промывания гнойно-некротических полостей и в конечном итоге прервать прогрессирование органной дисфункции. Многоцелевая интенсивная терапия с селективным внутриартериальным введением лекарственных препаратов в комплексе с методами малоинвазивной хирургии при массивном панкреонекрозе играет роль предоперационной подготовки. Малоинвазивные хирургические вмешательства (пункция и дренирование локальных жидкостных образований под контролем УЗИ или КТ, лапароскопия) имеют вспомогательное значение. Гнойные осложнения при выбранной тактике лечения развились у 37,7% больных и распространенный характер носили в 6,5% случаев. Летальный исход наступил у 11,4% больных, и в 6,5% случаев был обусловлен гнойными осложнениями, в 4,9% общесоматическими осложнениями. Привентивные хирургические вмешательства с «закрытым» дренированием позволили снизить в 10 раз число гнойных осложнений на одного больного (с 3,7 до 0,3) и добиться снижения легальности с 23,9% до 11,4% по сравнению с «поздними закрытыми» операциями. Тотально-еубтоталъный нанкреоиекроз в общей структуре больных острым панкреатитом составил 3,7% (17,3% среди деструктивных форм). В этой группе больных масштаб некроза превышал 60% ткани ПЖ. Морфологической основой деструкции был коликвационный геморрагический тип некроза, развивающийся молниеносно (часы). Процесс распространялся на забрюшинную клетчатку, органы забрюшинного пространства и брюшной полости, сопровождался запредельной эндогенной интоксикацией и панкреатогенным шоком. Коликвационный тип некроза создавал условия для раннего инфицирования девигализированных тканей (3-6 сутки) и генерализации инфекции. Интенсивная консервативная терапия в этой группе больных имела лишь временный эффект. При поступлении у больных отмечали выраженный болевой синдром, состояние расценивали как крайне тяжелое. Тахикардия и склонность к ги124 |
ются 12-14 сутки от начала заболевания, когда завершается секвестрация, что позволило выполнить исчерпывающую санацию гнойнонекротических очагов, применить методы закрытого проточно-аспирационного промывания гнойно-некротических полостей и в конечном итоге прервать прогрессирование органной дисфункции. Многоцелевая интенсивная терапия с селективным внутриартериальным введением лекарственных препаратов в комплексе с методами малоинвазивнои хирургии при массивном панкреонекрозе играла роль предоперационной подготовки. Малоинвазивные хирургические вмешательства (пункция и дренирование локальных жидкостных образований под контролем УЗИ или КТ, лапароскопия) имели вспомогательное значение. Гнойные осложнения при выбранной тактике лечения развились у 26,8% больных и в 7,1% случаев носили распространенный характер. Летальный исход наступил у 12,5% больных, и в 7,1% случаев был обусловлен гнойными осложнениями, в 5,4% общесоматическими осложнениями. Привентивные хирургические вмешательства позволили снизить в 10 раз число гнойных осложнений на одного больного (с 4,1 до 0,4) и добиться снижения летальности с 23,7% до 12,5% по сравнению с поздними операциями. Тотально-субтотальный панкреонекроз в общей структуре больных острым панкреатитом составил 4,3% (17,0% среди деструктивных форм). В этой группе больных масштаб некроза превышал 60% ткани ГОК. Морфологической основой деструкции был коликвационныи геморрагический тип некроза, развивающийся молниеносно (часы). Процесс распространялся на забрюшинную клетчатку, органы забрюшинного пространства и брюшной полости, сопровождался запредельной эндогенной интоксикацией и панкреатогенным шоком. Коликвационный тип некроза создавал условия для раннего инфицирования девитализированных тканей (3-6 сутки) и генерализации инфекции. Интенсивная консервативная терапия в этой группе больных имела лишь временный эффект. При поступлении у больных отмечали выраженный болевой синдром, состояние расценивали как крайне тяжелое. Тахикардия и склонность к гипертонии при утяжелении состояния сопровождалась урежением числа сердечных сокращений и снижением артериального давления вплоть до коллапса у 19%. При лабораторных исследованиях выявили высокий гематокрит до 50%, лейкоцитоз более 15 х109/л с индексом сдвига нейтрофилов до 0,50, повышение ЛИИ до 9-10 ед., MGMдо 0,500-0,800 ед. При биохимических исследованиях отметили менее высокий чем при массивном панкреонекрозе уровень а-амилазы крови (до 240 ед/л) и мочи (до 1200 ед/л), трансаминазы так же повышались незначительно (АЛТ до 70 ме/л, ACT до 100 ме/л). Характерна гипопротеинемия (до 50 г/л), наблюдались гипергликемия (10-18 ммоль/л), значительное повышение уровня креатинина более 150 мкмоль/л, уремия до 20 ммоль/л. Типичным было снижение насыщения крови кислородом до 60 мм.рт.ст., дефицит оснований до -6 ммоль/л. По интегральным шкалам оценки состояния больных при поступлении определяли APACHE II 11-20 баллов, APACHE III 13-32 баллов, степень органной дисфункции по SOFA 4-7 балла, по MODS 3-5 балла, тяжесть острого панкреатита по Ranson 5-8 балла, по Imrie 3-5 балла. При оценке синдром системной воспалительной реакции выявляли 2-3 признака по Bone. Диагностика при тотально-субтотальном панкреонекрозе, как и у больных массивным панкреонекрозом, базировалась на интегральной оценке клинико-лабораторных данных, результатах лучевых и инструментальных исследований. Степень поражения поджелудочной железы по CTSI 9-10 баллов, окружающих тканей по Schroder 4-7 баллов. При лапароскопическом исследовании в брюшной полости выявляли 800-1000 мл выпота цвета «мясных помоев», парез поперечной ободочной кишки, очаги стеатонекрозов и геморрагическую имбибицию, почти во всех случаях напряженный желчный пузырь. При тотально-субтотальном панкреонекрозе все усилия интенсивной терапии (в первые 48-72 часа) были направлены на выведе |