|
пертонии при утяжелении состояния сопровождалась урежеиием числа сердечных сокращений и снижением артериального давления вплоть до коллапса у 19%. При лабораторных исследованиях выявили высокий гематокрит до 50%, лейкоцитоз более 15 хЮ9/л с индексом сдвига нейтрофилов до 0,50, повышение ЛИИ до 9-10 ед., МСМ до 0,500-0,800 ед. При биохимических исследованиях отметили менее высокий чем при массивном панкреонекрозе уровень а-амилазы крови (до 240 ед/л) и мочи (до 1200 ед/л), трансаминазы так же повышались незначительно (АЛТ до 70 ме/л, АСТ до 100 ме/л). Характерна гппопротепнемия (до 50 г/л), наблюдались гипергликехМия (10-18 ммоль/л), значительное повышение уровня креатинина более 150 мкмоль/л, уремия до 20 ммоль/л. Типичным было снижение насыщения крови кислородом до 60 мм.рт.ст., дефицит оснований до -6 ммоль/л. По интегральным шкалам оценки состояния больных при поступлении определяли АРАСНЕ II 11-20 баллов, АРАСНЕ III 13-32 баллов, степень органной дисфункции по БОРА 4-7 балла, по МООБ 3-5 балла, тяжесть острого панкреатита но Кап$оп 5-8 балла, по 1тпе 3-5 балла. При оценке синдром системной воспалительной реакции выявляли 2-3 признака по Вопе. Диагностика при тотально-субтотальном панкреонекрозе, как и у больных массивным панкреонекрозом, базировалась на интегральной оценке клинико-лабораторных данных, результатах лучевых и инструментальных исследований. Степень поражения поджелудочной железы по СТ81 9-10 баллов, окружающих тканей по ЗсЬгобег 4-7 баллов. При лапароскопическом исследовании в брюшной полости выявляли 800-1000 мл выпота цвета «мясных помоев», парез поперечной ободочной кишки, очаги сгеатонекрозов и геморрагическую имбибицию, почти во всех случаях напряженный желчный пузырь. При тотально-субтотальном панкреонекрозе все усилия интенсивной терапии (в первые 48-72 часа) были направлены на выведение больных из панкреатогенного шока, снижение эндогенной интоксикации и профилактику ранних гнойных осложнений. Большую роль в снижении эндогенной инток125 |
При поступлении у больных отмечали выраженный болевой синдром, состояние расценивали как крайне тяжелое. Тахикардия и склонность к гипертонии при утяжелении состояния сопровождалась урежением числа сердечных сокращений и снижением артериального давления вплоть до коллапса у 19%. При лабораторных исследованиях выявили высокий гематокрит до 50%, лейкоцитоз более 15 х109/л с индексом сдвига нейтрофилов до 0,50, повышение ЛИИ до 9-10 ед., MGMдо 0,500-0,800 ед. При биохимических исследованиях отметили менее высокий чем при массивном панкреонекрозе уровень а-амилазы крови (до 240 ед/л) и мочи (до 1200 ед/л), трансаминазы так же повышались незначительно (АЛТ до 70 ме/л, ACT до 100 ме/л). Характерна гипопротеинемия (до 50 г/л), наблюдались гипергликемия (10-18 ммоль/л), значительное повышение уровня креатинина более 150 мкмоль/л, уремия до 20 ммоль/л. Типичным было снижение насыщения крови кислородом до 60 мм.рт.ст., дефицит оснований до -6 ммоль/л. По интегральным шкалам оценки состояния больных при поступлении определяли APACHE II 11-20 баллов, APACHE III 13-32 баллов, степень органной дисфункции по SOFA 4-7 балла, по MODS 3-5 балла, тяжесть острого панкреатита по Ranson 5-8 балла, по Imrie 3-5 балла. При оценке синдром системной воспалительной реакции выявляли 2-3 признака по Bone. Диагностика при тотально-субтотальном панкреонекрозе, как и у больных массивным панкреонекрозом, базировалась на интегральной оценке клинико-лабораторных данных, результатах лучевых и инструментальных исследований. Степень поражения поджелудочной железы по CTSI 9-10 баллов, окружающих тканей по Schroder 4-7 баллов. При лапароскопическом исследовании в брюшной полости выявляли 800-1000 мл выпота цвета «мясных помоев», парез поперечной ободочной кишки, очаги стеатонекрозов и геморрагическую имбибицию, почти во всех случаях напряженный желчный пузырь. При тотально-субтотальном панкреонекрозе все усилия интенсивной терапии (в первые 48-72 часа) были направлены на выведе ние больных из панкреатогенного шока, снижение эндогенной интоксикации и профилактику ранних гнойных осложнений. Большую роль в снижении эндогенной интоксикации играла лечебно-диагностическая лапароскопия, во время которой эвакуировали агрессивный экссудат, санировали и дренировали брюшную полость, устраняли гипертензию в протоковой системе печени и поджелудочной железы. У всех больных этой группы отметили рефрактерность к проводимой терапии, что объективно подтверждено ростом органной дисфункции (показатели MODS, SOFA), начиная с первых суток заболевания. Нарастающая полиорганная недостаточность была причиной летальных исходов у 44,4% больных в первую неделю заболевания. На 6-7 сутки заболевания развивались гнойно-септические осложнения: в 100% случаев флегмона забрюшинной клетчатки, общий гнойный перитонит, в 40,0% тяжелый абдоминальный сепсис. Изза неэффективности консервативной терапии и прогрессирования полиорганной недостаточности больных оперировали. Умерли 2/3 больных от гнойно-септических осложнений. Анализ результатов хирургического лечения показал, что оптимальными при тотально-субтотальном панкреонекрозе явились ранние операции, которые выполняли на 2-3 сутки заболевания, в период относительной стабилизации больных. Объем хирургического вмешательства состоял из: широкого вскрытия и дренирования клетчаточных пространств забрюшинной клетчатки, мобилизации поджелудочной железы и формирования бурсооментостомы для последующих программных санаций. Эвакуация агрессивного выпота и некротических тканей из замкнутых полостей снижали выраженность эндогенной интоксикации, что объективно отражалось в снижении показателей органной дисфункции. Выполнение ранних операций позволило снизить летальность от эндогенной интоксикации до 17%. Гнойные осложнения в послеоперационном периоде развились у всех больных, и в 50% случаев они носили неотграниченный характер (забрюшинная флегмона развилась у 15% больных тотально-суб |