Проверяемый текст
Грицюк Анатолий Михайлович. Прогнозирование, профилактика, диагностика и лечение гнойно-септических осложнений панкреонекроза (Диссертация 2005)
[стр. 13]

Наиболее значимым из них является алкогольная интоксикация.
Алкогольный панкреатит составляет более 40-70% «острых» панкреатитов, что связано с многообразным действием этанола на поджелудочную железу.
Употребление алкоголя усиливает секреторную активность поджелудочной железы, нарушает кинетику ее ферментов, кроме того, этанол обладает прямым токсическим действием на ацинарные клетки [117, 229, 266, 369, 417].
Острый панкреатит является полиэтиологическим, но монопатогенетическим заболеванием.
Ферментативная теория патогенеза острого панкреатита разработана
\У.
СгейгГекК и Н.
ЗсНппск (1970), и в последующем была дополнена и уточнена фундаментальными исследованиями 13.С.
Савельева и соавт.
(1983), А.Г.
Крючка (1983), В.И.
Филина (1983) [87, 153, 319].
Сформулированная теория патогенеза базируется
па трех положениях: 1.
В развитии заболевания ведущая роль принадлежит патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической системах поджелудочной железы, калликриинкининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатикоадреналовой системах.
2.
Очаги
паикреонекробноза, панкреонекроза и демаркационная зона первично асептичны.
3.
Панкреатогенная токсемия сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики.
Различные этиологические пусковые факторы становятся толчком для начальной
впутриацинарной активации протеолитических ферментов и ауто каталитического переваривания поджелудочной железы.
Эта активация происходит под воздействием цитокиназы (билиарной, кишечной, панкреатической).
Скорость развития панкреатической деструкции зависит от соотношения ферментоактивирующих и ингибирующих механизмов: внутриацинарным активатором всех
основных панкреатических ферментов (амилаза, липаза, эластаза) становится трипсин.
Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы поджелудочной железы; в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в
13
[стр. 13]

ферментов поджелудочной железы и развитию деструктивного процесса в поджелудочной железе [323, 315, 333, 423].
Наиболее значимым из них является алкогольная интоксикация.
Алкогольный панкреатит составляет более 40-70% «острых» панкреатитов, что связано с многообразным действием этанола на поджелудочную железу.
Употребление алкоголя усиливает секреторную активность поджелудочной железы, нарушает кинетику ее ферментов, кроме того, этанол обладает прямым токсическим действием на ацинарные клетки [117, 229, 266, 369, 417].
Острый панкреатит является полиэтиологическим, но монопатогенетическим заболеванием.
Ферментативная теория патогенеза острого панкреатита разработана
W.
Creitzfeldt и Н.
Schmidt (1970), и в последующем была дополнена и уточнена фундаментальными исследованиями B.G.
Савельева и соавт.
(1983), А.Г.
Крючка (1983), В.И.
Филина (1983) [87, 153, 319].
Сформулированная теория патогенеза базируется
на трех положениях: 1.
В развитии заболевания ведущая роль принадлежит патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической системах поджелудочной железы, калликриинкининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системах.
2.
Очаги
панкреонекробиоза, панкреонекроза и демаркационная зона первично асептичны.
3.
Панкреатогенная токсемия сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики.
Различные этиологические пусковые факторы становятся толчком для начальной
внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы.
Эта активация происходит под воздействием цитокиназы (билиарной, кишечной, панкреатической).
Скорость развития панкреатической деструкции зависит от соотношения ферментоактивирующих и ингибирующих механизмов: внутриацинарным активатором всех


[стр.,14]

основных панкреатических ферментов (амилаза, липаза, эластаза) становится трипсин.
Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы поджелудочной железы; в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в
системный кровоток.
За этим следует активация (с участием трипсина) калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии свободных кининов (брадикинина, гистамина, серотонина) [29, 32, 53, 87, 368].
J.J.
Powell et al.
(2000, 2001) считают ключевой точкой механизма тяжелого острого деструктивного панкреатита развитие перехода локального воспаления поджелудочной железы в генерализованный воспалительный ответ.
Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией цитокинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию.
Механизмы органной дисфункции при остром панкреатите сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях.
Ранняя органная недостаточность развивается быстро, как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и ишемических/реперфузионных повреждений, тоща как, поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным панкреонекрозом или нарушением барьерной функции слизистой кишечника [301, 383, 392, 394, 396, 466].
В настоящее время признано, что тяжелый острый деструктивный панкреатит является двухфазовым системным заболеванием, которое начинается как «стерильная» системная воспалительная реакция (SIRS systemic inflammatory response syndrome) и может вести к тяжелой полиорганной дисфункции в течение первых 72 часов (рис.
1.1).
Синдром системной воспалительной реакции является клиническим ответом в результате общесистемного действия провос

[Back]