Проверяемый текст
Грицюк Анатолий Михайлович. Прогнозирование, профилактика, диагностика и лечение гнойно-септических осложнений панкреонекроза (Диссертация 2005)
[стр. 15]

лиорганной дисфункцией и смертью.
Нарушение функции более чем одной системы органов является крайне неблагоприятным признаком [242, 253, 268, 279, 282, 288, 313, 328, 384, 385, 389, 466].

Вслед за системной воспалительной реакцией развивается компенсаторный синдром
(САК.8 сотрепзаЮгу апП-тЛаттаЮгу гезропзе зупбготе), который при сбалансированном течении подавляет восстановительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза.
Однако при чрезмерной выраженности
САК.З вызывает развитие глубокой иммунодепрессии, что приводит к утяжелению эндотоксикоза и формированию поздней полиорганной дисфункции.
Во второй стадии заболевания развивается инфицирование панкреонекроза, как правило, на второйтретей неделе от начала болезни.
Риск инфекции увеличивается со степенью внутрии внепанкреатического некроза [47, 147, 303, 323, 344, 353, 447].
Успешное исследование патогенеза острого панкреатита имеет большое значение в разработке более эффективной лечебной тактики.
Так признание значения сепсиса в течение второй стадии панкреонекроза обосновано закончилось рандомизированным исследованием профилактического назначения антибиотиков.
Наиболее успешные перспективы имеет прерывание болезни на начальной стадии.
Необходимо развивать и тестировать новые направления в лечении, основанные на недавно открытых внутриклеточных процессах.
Кроме того, средства направленные против основных медиаторов системного воспалительного ответа, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины -1, -6, -8, фактор активации тромбоцитов, пепротахикинин, позволяют значительно уменьшить проявления полиорганной дисфункции [1, 193, 196, 236, 237, 267, 358, 402, 445, 468].
1.2.
Классификация Классификация острого панкреатита остается предметом дискуссий с начала века до наших дней.
Существует более 50 классификаций острого панкреатита, среди которых выделяется два основных направления.
Сторонники радикальной тактики лечения острого панкреатита классифицируют его по
клинико15
[стр. 15]

Острыйпанкреатит ФАТ, брадикинин, TNF-а, PGE, ФАТ Синтез редуктантов острой фазы Пролиферация Т-клеток Стимуляция В-клеток Активация Метаболизм арахидоновой PGE2 TXAg N LTC„ кислоты++*ттттшь ФАТ Адгезия лейкоцитов, ССВР, активация эндотелия IL-8 ФАТ тш *ш Активный 02, эластаза, ILs, ФЛА2, активация комплемента, кинияы, N0 Повреждение эндотелия, ДВС, вазодилятация, гипотензия, депрессия миокарда Полиорганная дисфункция Рис.
1.1.
Патогенез развития синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции при остром панкреатите (по PS.
Wilson et а!., 1998) [466] ФАТ фактор активации тромбоцитов, TNF-a фактор некроза опухоли, PGE2 простогландин Eg, IL интерлейкины, ТХА2 тромбоксан А2, ЬТС4 лейкотриен С4 палительных медиаторов, который при обнаружении инфекции трактуется как сепсис.
Если процесс не сдерживается защитными силами организма или не купируется действием интенсивной терапии, наступает вторая стадия с развитием «явного» сепсиса (обычно становится очевидным к концу второй недели заболевания) и локальных панкреатических и внутрибрюшных осложнений.
Развившийся порочный крут, при отсутствии необходимого лечения, заканчивается необратимой полиорганной дисфункцией и смертью.
Нарушение функции более чем одной системы органов является крайне неблагоприятным признаком [242, 253, 268, 279, 282, 288, 313, 328, 384, 385, 389, 466].


[стр.,16]

Вслед за системной воспалительной реакцией развивается компенсаторный синдром (CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome), который при сбалансированном течении подавляет восстановительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза.
Однако при чрезмерной выраженности
CARS вызывает развитие глубокой иммунодепрессии, что приводит к утяжелению эндотоксикоза и формированию поздней полиорганной дисфункции.
Во второй стадии заболевания развивается инфицирование панкреонекроза, как правило, на второй-третей неделе от начала болезни.
Риск инфекции увеличивается со степенью внутрии внепанкреатического некроза [47, 147, 303, 323, 344, 353, 447].
Успешное исследование патогенеза острого панкреатита имеет большое значение в разработке более эффективной лечебной тактики.
Так признание значения сепсиса в течение второй стадии панкреонекроза обосновано закончилось рандомизированным исследованием профилактического назначения антибиотиков.
Наиболее успешные перспективы имеет прерывание болезни на начальной стадии.
Необходимо развивать и тестировать новые направления в лечении, основанные на недавно открытых внутриклеточных процессах.
Кроме того, средства направленные против основных медиаторов системного воспалительного ответа, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины -1, -6, -8, фактор активации тромбоцитов, пепротахикинин, позволяют значительно уменьшить проявления полиорганной дисфункции [1, 193, 196, 236, 237, 267, 358, 402, 445, 468].
1.2.
Классификация Классификация острого панкреатита остается предметом дискуссий с начала века до наших дней.
Существует более 50 классификаций острого панкреатита, среди которых выделяется два основных направления.
Сторонники радикальной тактики лечения острого панкреатита классифицируют его по
клинико-анатомическим фор

[Back]