|
антитрипсин, Ьг-макроглобулин. Другие исследования нс подтверждают различия значений этих показателей при легком и тяжелом течении панкреонекроза [23, 195, 206, 407,408]. Предлагается целый ряд других воспалительных (интерлейкин-6), ферментативной активности (эластаза, трипсин активирующий белок, фосфолипаза) и неспецифических (метемальбуминемия, продукты перекисного окисления липидов) маркеров для определения тяжести заболевания и его прогноза. Однако, эти факторы требуют дальнейшего изучения и в настоящее время недоступны для определения в обычных лабораториях [45, 54, 211,276, 308, 312, 340]. Для подтверждения факта инфицирования панкреонекроза в последнее время широко применяется определение уровня прокальцитонина в крови. Чувствительность и специфичность определения уровня прокальцитонина (>2 нг/л) в комбинации с интерлейкином-6 (>400 пг/л) составляет 75% и 84% соответственно [42, 151, 156, 240,408]. Наиболее доступным и более общим интегрирующим показателем эндогенной интоксикации является уровень молекул средней массы (МСМ), с помощью которого можно определить степень эндогенной интоксикации уже при поступлении больного в стационар. Динамическая оценка МСМ позволяет прогнозировать динамику развития эндогенной интоксикации [55, 185]. Показатель лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), при прогрессировании панкреонекроза, несмотря на проводимую интенсивную терапию, остается высоким и имеет тенденцию к повышению. Параллельно с подъемом ЛИИ падает абсолютное число лимфоцитов, увеличивается количество нейтрофилов [20, 133, 361]. Исследования свертывающей и антисвертывающей системы крови обнаружило значительное повышение уровня фибриногена, уменьшение времени ретракции и общего времени коагуляции, отмечается торможение фибринолиза крови, обусловленное повышением антиплазминовой активности. Одновременно резко ухудшаются реологические свойства крови [46, 400, 412]. 21 |
этиологических группах [343]. Для выявления степени органной дисфункции и прогностической оценки по многофакторным шкалам определяются специфические (ЛДГ, АЛТ, ACT, ЩФ) и неспецифические (общий белок, холестерин, билирубин и его фракции, сахар, мочевина, креатинин) 4 показатели. Ряд авторов считают, что единственными сывороточными маркерами, имеющими диагностическую ценность для определения тяжести острого панкреатита, являются: С-реактивный белок, ЛД1] Lx-антитрипсин, Ъ2-макроглобулин. Другие исследования не подтверждают различия значений этих показателей при легком и тяжелом течении панкреонекроза [23, 195, 206, 40?, 408]. Предлагается целый ряд других воспалительных (интерлейкин6), ферментативной активности (эластаза, трипсин активирующий белок, фосфолипаза) и неспецифических (метемальбуминемия, продукты перекисного окисления липидов) маркеров для определения тяжести заболевания и его прогноза. Однако, эти факторы требуют дальнейшего изучения и в настоящее время недоступны для определения в обычных лабораториях [45, 54, 211, 276, 308, 312, 340]. Для подтверждения факта инфицирования панкреонекроза в последнее время широко применяется определение уровня прокальцитонина в крови. Чувствительность и специфичность определения уровня прокальцитонина (> 2 нг/л) в комбинации с интерлейкином6 (>400 пг/л) составляет 75% и 84% соответственно [42, 151, 156, 240, 408]. Наиболее доступным и более общим интегрирующим показателем эндогенной интоксикации является уровень молекул средней массы (МСМ), с помощью которого можно определить степень эндогенной интоксикации уже при поступлении больного в стационар. Динамическая оценка МСМпозволяет прогнозировать динамику развития эндогенной интоксикации [55, 185]. Показатель лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), при прогрессировании панкреонекроза, несмотря на проводимую интен сивную терапию, остается высоким и имеет тенденцию к повышению. Параллельно с подъемом ЛИИ падает абсолютное число лимфоцитов, увеличивается количество нейтрофилов [SO, 133, 361]. Исследования свертывающей и антисвертывающей системы крови обнаружило значительное повышение уровня фибриногена, уменьшение времени ретракции и общего времени коагуляции, отмечается торможение фибринолиза крови, обусловленное повышением антиплазминовой активности. Одновременно резко ухудшаются реологи-I ческие свойства крови [46, 400, 41S]. При тяжелом остром панкреатите характерны нарушения кислотно-основного состояния и снижение оксигенации крови больных [418, 45S]. 1.3.3. Инструментальныеметоды Диагностика локальных изменений поджелудочной железы на сегодняшний день не представляет сложности, что связано как с накоплением опыта, так и с усовершенствованием диагностической техники. Однако определение объема поражения поджелудочной железы остается еще нерешенным вопросом. На сегодняшний день ни один из методов диагностики не отвечает требованиям минимальной инвазивности и полноценной объективной оценки панкреонекроза [14]. Обзорная рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости является начальным этапом программы инструментальной диагностики. В первую очередь изучается состояние легких, особенно базальных отделов, положение и подвижность диафрагмы, наличие жидкости в плевральных полостях, при тяжелом панкреонекрозе диагностируется респираторный дистресс синдром. Обзорная рентгенография органов брюшной полости может выявить локальное вздутие поперечно-ободочной кишки (симптом Гобие) или пневматоз тонкой и толстой кишок при деструктивных формах острого панкреатита, свободную жидкость, увеличение расстояния между желудком и поперечно-ободочной кишкой, затемнение верхней по |