|
этиологическими факторами и патофизиологическими механизмами, которые объединяют клинические формы хронической цереброваскулярной недостаточности (Гусев Е.И. с соавт., 2001,2002; Kurumatani Т. et al., 1998). В зарубежной литературе хроническая церебральная ишемия не рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, а обозначается как сосудистый паркинсонизм, болезнь Бинсвангера, лакунарная деменция, мультиинфарктная деменция (Fisher С., 1989, 1996; Dereski М.О. et al., 1993; Kawabata К et al., 1993; L. Pantoni et al., 1995; Kalman J. et al., 1998). Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научноисследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта (Манвелов Л.С. с соавт., 2000). В настоящее время сформулирована концепция гетерогенности нарушений мозгового кровообращения (Джибладзе Д.Н. и др., 1996). Очевидна особая значимость проблемы ишемии головного мозга, возникающей вследствие снижения мозгового кровотока и ограничения поступления в нервную ткань кислорода и глюкозы с развитием в итоге циркуляторной гипоксии. Снижение перфузии ткани мозга сопровождается уменьшенной доставкой кислорода из кровеносного русла к клеткам, где он участвует в реакциях аэробного образования энергии, так как является субстратом терминального фермента митохондральной дыхательной цепи цитохромоксидазы. Развивающееся вслед за этим гипоксическое состояние представляет сложный процесс, в основе которого лежат последовательные изменения свойств митохондрального ферментного |
с совет., 1997, 1999; Roman G., 1996). Неврологическая симптоматика не обладает какой-либо специфичностью, а глубина неврологического дефицита может быть самой различной. Клиническое сопровождение включает также постепенно прогрессирующее ухудшение познавательных функций вплоть до деменции. По данным A. Steingart (1997) все пациенты, не имеющие клинически явных признаков деменции, демонстрируют значительно более низкие показатели при проведении психометрических тестов, чем лица того же возраста без МПБВ. Кроме того, у этих пациентов выявлены изменения настроения, чаще депрессия, особенно при локализации очагов в левой лобной области и в области подкорковых структур слева (Greenwald В. et al., 1998). В то же время, течение болезни может быть и бессимптомным (Derek К. et al., 1999). При этом отсутствует взаимосвязь клинических проявлений с распространенностью процесса по данным МРТ. Так, нередко пациенты с обширной площадью поражения белого вещества большого мозга либо не имеют никаких клинических симптомов, либо эта симптоматика менее выражена, чем у больных с незначительными нейровизуализационными проявлениями (Iijima М. et al., 1993; Derec К. et al., 1999). Представляют интерес данные D. lnzitari с соавт. (1987, 1995), которые установили, что у пациентов с множественным поражением белого вещества головного мозга сосудистого генеза (при артериальной гипертензии) риск развития инсульта или инфаркта миокарда в четыре раза выше и, кроме того, в три раза выше риск наступления смерти от сосудистых причин, чем у лиц без лакунарного состояния того же возраста. Очевидна особая значимость проблемы ишемии головного мозга, возникающей вследствие снижения мозгового кровотока и ограничения поступления в нервную ткань кислорода и глюкозы с развитием в итоге циркуляторной гипоксии. Снижение перфузии ткани мозга сопровождается уменьшенной доставкой кислорода из кровеносного русла к клеткам, где он участвует в реакциях аэробного образования энергии, так как является субстратом терминального фермента митохондральной дыхательной цепи цитохромоксидазы. Развивающееся вслед за этим гипоксическое состояние представляет собой сложный фазный процесс, в основе которого лежат последовательные изменения свойств митохондрального ферментного комплекса (Лукьянова Л.Д., 1997; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Higucht Т. et al., 1996). Таким образом, церебральная ишемия является процессом, составляющим смысл метаболического этапа патогенеза ишемического инсульта. Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются, прежде всего, тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока до 70-80% (SS-S0 мл на 100 г мозговой ткани в 1мин) имеет место первый критический уровень, сопровождающийся реакцией в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин) второй критический уровень сопровождается активацией анаэробного гликолиза с последующим развитием цитотоксического отека. Третий критический уровень предполагает снижение мозгового кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин и приводит к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран. Вслед за этим (при кровотоке 10-15 мл/100 г в 1 мин) наступает деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого повреждения кдсток (Гусев Е.И. Скворцова В.И., 2001; Одинак М.М., 2002; Hanser A.J., 1985; Jacewicz М. et al., 1986; Mies G et al., 1991; Hossmann K.A., 1994). Если ишемия носит кратковременный характер или компенсаторно включается плотная коллатеральная сеть, то мозговой кровоток полностью или частично возвращается в ишемизированный участок (Tomita М., 1988, 1993, 19%), однако, возвращение мозгового кровотока позже, чем через 2 мин, на фоне уже запущенных ишемических процессов, не означает его нормализации. Развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга постишемическая |