|
комплекса (Лукьянова Л.Д., 1997; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Meguro К. et al., 1990; Higucht Т. et al., 1996; Oishi M., 1998). Самыми частыми жалобами больных с ХЦИ являются головная боль и головокружение 82% случаев (Гусев Е.И. с соавт., 2001; Miyazawa N. et al.3 1997). Клинически эти жалобы сопровождаются самыми различными неврологическими синдромами: пирамидным, мозжечковым, подкорковым, псевдобульбарным, нарушением функции тазовых органов (Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1980; 1988; 1997; Roman G.C., 1996). Неврологическая симптоматика не обладает какой-либо специфичностью, а глубина неврологического дефицита может быть самой различной. Клиническое сопровождение включает также постепенно прогрессирующее ухудшение познавательных функций вплоть до деменции. По данным A. Steingart (1997) все пациенты, не имеющие клинически явных признаков деменции, демонстрируют значительно более низкие показатели при проведении психометрических тестов, чем лица того же возраста без МПБВ. Кроме того, у этих пациентов выявлены изменения настроения, чаще —депрессия, особенно при локализации очагов в левой лобной области и в области подкорковых структур слева (Greenwald В. et al., 1998). В то же время, течение болезни может быть и бессимптомным (Derek К. et al., 1999). При этом отсутствует взаимосвязь клинических проявлений с распространенностью процесса по данным МРТ. Так, нередко пациенты с обширной площадью поражения белого вещества большого мозга либо не имеют никаких клинических симптомов, либо эта симптоматика менее выражена, чем у больных с незначительными нейровизуализационными проявлениями (Iijima М. et al., 1993; Derec К. et al., 1999). Представляют интерес данные D. Inzitari с соавт. (1987, 1995), которые установили, что у пациентов с хронической ишемией головного мозга риск развития инсульта или инфаркта миокарда в четыре раза выше и, кроме того, в три раза выше риск наступления смерти от сосудистых причин. У двух третей пациентов с* • ишемическими церебральными нарушениями удается выявить стадию |
при сливающемся, чем при «пятнистом» повреждении (Левин О.С. с соавт., 1995; Fazekas F. et а!., 1998). С учетом современного арсенала мощных антигипертензивных препаратов и проведения в различных странах широкомасштабных программ борьбы с АГ, как основы современной стратегии профилактики, прежде всего, инсульта, а также инфаркта миокарда, особое значение приобретает изучение все чаще встречающихся цереброваскулярных последствий неадекватной антигипертензивной терапии и разработка согласованной тактики ведения больных с АГ из группы риска. Дело в том, что при хроническом течении АГ нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, в связи с чем снижение АД даже до нормального уровня может привести как к развитию острых ишемических НМК, так и к прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии. Эго подтверждено результатами многоцентрового рандомизированного исследования ARIC (Duanping L. et а]., 1996), в котором принимали участие около 2000 больных с АГ. Поэтому непременным условием работы в таких программах является адекватное систематическое лечение больных с АГ, проводимое неврологами и кардиологами. Таким образом, лакунарное состояние головного моз.-а можно рассматривать как вариант множественного очагового поражения белого вещества, основным фактором риска развития которого является артериальная гипертензия (Колтовер А.Н. с соавт., 1986; Шмидт Е.В. с соавт., 1976, 1985, 1986; Людковская И.Г. с соавт., 1982, 1988, 1996; Collins R. et al., 1994; Dickinson C.J„ 1994). Самыми частыми жалобами больных с МПБВ головного мозга являются головная боль и головокружение 82% случаев (Гусев Е.И. с соавт., 2001; Miyazawa N. et al., 1997). Клинически эти жалобы сопровождаются самыми различными неврологическими синдромами: пирамидным, мозжечковым, подкорковым, псевдобульбарным, нарушением функции тазовых органов (Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с совет., 1997, 1999; Roman G., 1996). Неврологическая симптоматика не обладает какой-либо специфичностью, а глубина неврологического дефицита может быть самой различной. Клиническое сопровождение включает также постепенно прогрессирующее ухудшение познавательных функций вплоть до деменции. По данным A. Steingart (1997) все пациенты, не имеющие клинически явных признаков деменции, демонстрируют значительно более низкие показатели при проведении психометрических тестов, чем лица того же возраста без МПБВ. Кроме того, у этих пациентов выявлены изменения настроения, чаще депрессия, особенно при локализации очагов в левой лобной области и в области подкорковых структур слева (Greenwald В. et al., 1998). В то же время, течение болезни может быть и бессимптомным (Derek К. et al., 1999). При этом отсутствует взаимосвязь клинических проявлений с распространенностью процесса по данным МРТ. Так, нередко пациенты с обширной площадью поражения белого вещества большого мозга либо не имеют никаких клинических симптомов, либо эта симптоматика менее выражена, чем у больных с незначительными нейровизуализационными проявлениями (Iijima М. et al., 1993; Derec К. et al., 1999). Представляют интерес данные D. lnzitari с соавт. (1987, 1995), которые установили, что у пациентов с множественным поражением белого вещества головного мозга сосудистого генеза (при артериальной гипертензии) риск развития инсульта или инфаркта миокарда в четыре раза выше и, кроме того, в три раза выше риск наступления смерти от сосудистых причин, чем у лиц без лакунарного состояния того же возраста. Очевидна особая значимость проблемы ишемии головного мозга, возникающей вследствие снижения мозгового кровотока и ограничения поступления в нервную ткань кислорода и глюкозы с развитием в итоге циркуляторной гипоксии. Снижение перфузии ткани мозга сопровождается уменьшенной доставкой кислорода из кровеносного русла к клеткам, где он участвует в реакциях аэробного образования энергии, так как является |