|
формированию хронической церебральной ишемии (Шишкин С.В., 1999). К ФР, имеющим дополнительное значение относятся психоэмоциональное напряжение, избыточное потребление солей натрия, недостаточное потребление солей калия, некоторые экологические факторы, мигрень, * травмы мозга, инфекции, операции, проводимые под наркозом, а также другие (Виленский Б.С., 1999, 2001; Виноградова Т.Е., 2001; Bonita R., 1986). Наиболее часто встречаются такие ФР как АГ, атеросклероз и СД, а также их сочетание. Артериальная гипертензия является доказанным генетически детерминированным ФР возникновения цереброваскулярных заболеваний (Бочков Н.П., 1987; Лещинский П.М. с соавт., 1990; Бубнов Ю.И. с соавт., 1993, 1995. В настоящее время установлено многофакторное повреждающее действие АГ на сосуды головного мозга. В последние годы убедительно Г показано, что АГ столь же часто приводит к возникновению различных форм острых и хронических НМК, в первую очередь, малых глубинных инфарктов мозга (Долгалев И.А., 1994; Моргунов В.А. с соавт., 1980, 1994; Ардаматская Т.Н. с соавт., 1995; Ганнушкина И.В. с соавт., 1986, 1997; Верещагин И.В. с соавт., 1988, 1996, 1997; Гусев Е.И. с соавт., 2001, 2003; Roberts J.M., 1981; Laragh J., 1988; Naumenko E.V. et al., 1990; Robertson D. et al., 1992; Rosano G.M.C. et al., 1996). Особое значение имеет длительно текущая АГ, приводящая к хронической гипоксии с последующей ишемией белого вещества большого мозга, деструкцией и прогрессирующей утратой миелина (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Подсонная И.В., 2004; Hijdra А., 1998). Обращают на себя внимание данные ряда авторов (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Левин О.С. с соавт., 1995; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Люсов В.А. с соавт., 1997; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Strandgaard S., 1978, 1984; Ausman J., 1994; Bonner G., 1994), которые указывают на смещение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вверх, то есть даже умеренное повышение артериального давления у больных с АГ может значительно |
В.И. с соавт., 2000). Средние и глубокие, в том числе перивснтрикулярные, отделы белого вещества, являются внутримозговой зоной смежного кровообращения и поэтому наиболее чувствительны к редукции мозгового кровотока (De Reuck J., 1971). Именно в этой зоне наиболее рано развивается ишемия в результате системного или местного падения мозгового кровотока. Более того существует гипотеза, согласно которой вентрнкулофугальные сосуды, возможно, являются не артериями, а венами (Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Aharon-Peretz J. et al., 1988; Nelson M et al., 1991). Если это так, то перивенгрнкулярное белое вещество можно рассматривать как зону терминального кровоснабжения, или «последнего луга», то есть область, наиболее удаленную от источников кровоснабжения и потому особенно чувствительную к ишемии, даже в условиях умеренного дефицита мозгового кровотока. Кроме того, нельзя не отметить, что некоторые авторы не исключают возможности того, что ишемия является не причиной, а следствием уменьшения метаболизма в белом веществе головного мозга, вызванного другими причинами, например, хроническими инфекциями, интоксикациями, нарушением ликвородинамики, транзиторным отеком головного мозга, «перивснтрикулярным венозным коллагеном» и генетической предрасположенностью (Meguro К et al., 1990; TervonenSchroder S. et al., 1995; Oishi M. et al., 1998). Важным направлением ангионеврологии является изучение МПБВ головного мозга при АГ. Так, в настоящее время установлено многофакторное повреждающее действие АГ на сосуды головного мозга. В последние годы убедительно показано, что АГ столь же часто приводит к возникновению различных форм острых и хронических НМК, в первую очередь, малых глубинных инфарктов мозга (Моргунов В.А. с соавт., 1980, 1994; Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Верещагин И.В. с соавт., 1987, 1996, 1997; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Roberts J.M., 1981; Laragh J., 1988; Naumenko E.V. et al., 1990; Robertson D. et al., 1992; Rosano G.M.C. et al., 1996). Особое значение имеет длительно текущая АГ, приводящая к хронической гипоксии с последующей ишемией белого вещества большого мозга, деструкцией и про(рессирующей утратой миелина (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 19%; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Hijdra А., 1998). Обращают на себя вниманиеданные рада авторов (Левин О.С. с соавт., 199S; Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Strandgaard S., 1978, 1984; Ausman J., 1994; Bonner G., 1994), которые указывают на смещение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вверх, то есть даже умеренное повышение АД у больных с АГ может значительно уменьшить мозговой кровоток в белом веществе. Обнаружены также некоторые особенности суточного профиля АД недостаточная степень ночного снижения или повышенная вариабельность АД в течение суток, что указывает на нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (Кобапова Ж.Д. с соавт., 1990; Ольбинская Л.И., 1998; Мазур Е.С. с соавт., 1999; Скворцова В.И., 1995; Поляков В.Я. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; McQuinn В.А. et al., 1987; Ginnanneschi A. et al., 1992; Arita M. et al., 19%; Chen J.W. et al., 1998; Di lorio A. et al., 1999). Поскольку ауторегуляция в белом веществе менее эффективна, чем в сосудах серого вещества, при АГ редукция кровотока в БВ более существенна, чем в сером (Верещагин И.В. с соавт., 1999; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Young R. et al., 1982). Результатом является формирование перивентрикулярных очагов с неровными контурами, распространяющимися на глубинные отделы, включая семиовальный центр, а иногда и субкортикальные отделы. Такие изменения характерны для ишемического поражения белою вещества головною мозга с развитием малых глубинных инфарктов, очагов неполного некроза с утратой значительного числа миелиновых волокон и части аксонов, выраженною спонгиоза. Установлено, что тяжесть ишемического повреждения больше соавт., 1997; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Strandgaard S., 1976Х которые указывают на смещение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вверх, то есть даже умеренное повышение АД у больных с АГ может значительно уменьшить мозговой кровоток в белом веществе. Таблица 3.12 Степень тяжести артериальной гипертензии у больных с МПБВ головного мозга сосудистого генеза Категории Количество больных с МПБВ при АГ Систолическое АД Диастолическое АД Оптимальное 0 (0,00%) <120 <80 Нормальное 0 (0,00%) <130 <85 Высокое нормальное 0 (0,00%) 130-139 85-89 Степень 1 69 (44,23%) 140-159 90-99 Степень 2 58(37,18%) 160-179 100-109 Степень 3 29(18,59%) >180 >110 ИТОГО: 156(100%) Примечание: если систолическое и диастолическое АД находились в разных категориях, присваивалась более высокая категория. Все больные имели категорию риска 3-4. В настоящее время установлено многофакторное повреждающее действие АГ на головной мозг. Ряд авторов отмечают, что эти изменения особенно выражены у больных с длительно текущей артериальной гипертензией (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 19%; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Hijdra А., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очагово» и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов, |