|
уменьшить мозговой кровоток в мозговой ткани. Обнаружены также некоторые особенности суточного профиля АД недостаточная степень ночного снижения или повышенная вариабельность АД в течение суток, что указывает на нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (Кобалова Ж.Д. с соавт., 1990; Скворцова В.И., 1993; Ольбинская Л.И., 1998; Мазур Е.С. с соавт., 1999; Поляков В.Я. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; McQuinn В.А. et al., 1987; Ginnanneschi A. et al., 1992; Arita M. et al., 1996; Chen J.W. et al., 1998; Di lorio A. et al., 1999). Поскольку ауторегуляция в белом веществе менее эффективна, чем в сосудах серого вещества, при АГ редукция кровотока в БВ более существенна, чем в сером (Верещагин И.В. с соавт., 1999; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Young R. et al., 1982). Результатом является формирование перивентрикулярных очагов с неровными контурами, распространяющимися на глубинные отделы, включая семиовальный центр, а иногда и субкортикальные отделы (Верещагин Н.В. с соавт., 1986; Людковская И.Г. с соавт., 1982, 1988, 1992; Холин А.В., 2000; De Reuk J., 1971; Amar К. et al., 1998). Такие изменения характерны для ишемического поражения белого вещества головного мозга с развитием малых глубинных инфарктов, очагов неполного некроза с утратой значительного числа миелиновых волокон и части аксонов, выраженного спонгиоза. Установлено, что тяжесть ишемического повреждения больше при сливающемся, чем при «пятнистом» повреждении (Левин О.С. с соавт., 1995; Одинак М.М. с соавт.,4 1997, 1998, 2002; Tarvonen-Schroder S. et al., 1997;Fazekas F. et al., 1998). С учетом современного арсенала мощных антигипертензивных препаратов и проведения в различных странах широкомасштабных программ борьбы с АГ как основы современной стратегии профилактики, прежде всего, инсульта, а также инфаркта миокарда, особое значение приобретает изучение все чаще встречающихся цереброваскулярных последствий неадекватной антигипертензивной терапии и разработка согласованной тактики ведения больных с АГ из группы риска (Гехт А.Б., 2002; Гусев Е.В. с соавт., 2002). Дело в том, что при хроническом течении АГ нарушается |
значение имеет длительно текущая АГ, приводящая к хронической гипоксии с последующей ишемией белого вещества большого мозга, деструкцией и про(рессирующей утратой миелина (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 19%; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Hijdra А., 1998). Обращают на себя вниманиеданные рада авторов (Левин О.С. с соавт., 199S; Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Strandgaard S., 1978, 1984; Ausman J., 1994; Bonner G., 1994), которые указывают на смещение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вверх, то есть даже умеренное повышение АД у больных с АГ может значительно уменьшить мозговой кровоток в белом веществе. Обнаружены также некоторые особенности суточного профиля АД недостаточная степень ночного снижения или повышенная вариабельность АД в течение суток, что указывает на нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (Кобапова Ж.Д. с соавт., 1990; Ольбинская Л.И., 1998; Мазур Е.С. с соавт., 1999; Скворцова В.И., 1995; Поляков В.Я. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; McQuinn В.А. et al., 1987; Ginnanneschi A. et al., 1992; Arita M. et al., 19%; Chen J.W. et al., 1998; Di lorio A. et al., 1999). Поскольку ауторегуляция в белом веществе менее эффективна, чем в сосудах серого вещества, при АГ редукция кровотока в БВ более существенна, чем в сером (Верещагин И.В. с соавт., 1999; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Young R. et al., 1982). Результатом является формирование перивентрикулярных очагов с неровными контурами, распространяющимися на глубинные отделы, включая семиовальный центр, а иногда и субкортикальные отделы. Такие изменения характерны для ишемического поражения белою вещества головною мозга с развитием малых глубинных инфарктов, очагов неполного некроза с утратой значительного числа миелиновых волокон и части аксонов, выраженною спонгиоза. Установлено, что тяжесть ишемического повреждения больше при сливающемся, чем при «пятнистом» повреждении (Левин О.С. с соавт., 1995; Fazekas F. et а!., 1998). С учетом современного арсенала мощных антигипертензивных препаратов и проведения в различных странах широкомасштабных программ борьбы с АГ, как основы современной стратегии профилактики, прежде всего, инсульта, а также инфаркта миокарда, особое значение приобретает изучение все чаще встречающихся цереброваскулярных последствий неадекватной антигипертензивной терапии и разработка согласованной тактики ведения больных с АГ из группы риска. Дело в том, что при хроническом течении АГ нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, в связи с чем снижение АД даже до нормального уровня может привести как к развитию острых ишемических НМК, так и к прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии. Эго подтверждено результатами многоцентрового рандомизированного исследования ARIC (Duanping L. et а]., 1996), в котором принимали участие около 2000 больных с АГ. Поэтому непременным условием работы в таких программах является адекватное систематическое лечение больных с АГ, проводимое неврологами и кардиологами. Таким образом, лакунарное состояние головного моз.-а можно рассматривать как вариант множественного очагового поражения белого вещества, основным фактором риска развития которого является артериальная гипертензия (Колтовер А.Н. с соавт., 1986; Шмидт Е.В. с соавт., 1976, 1985, 1986; Людковская И.Г. с соавт., 1982, 1988, 1996; Collins R. et al., 1994; Dickinson C.J„ 1994). Самыми частыми жалобами больных с МПБВ головного мозга являются головная боль и головокружение 82% случаев (Гусев Е.И. с соавт., 2001; Miyazawa N. et al., 1997). Клинически эти жалобы сопровождаются самыми различными неврологическими синдромами: пирамидным, мозжечковым, подкорковым, псевдобульбарным, нарушением функции тазовых органов (Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. |