|
ауторегуляция мозгового кровотока, в связи с чем снижение АД даже до нормального уровня может привести как к развитию острых ишемических НМК, так и к прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (Одинак М.М., 1997, 2002; Bonetti В. et al., 1997). Это подтверждено результатами многоцентрового рандомизированного исследования ARIC (Duanping L. et al., 1996). Поэтому непременным условием работы в таких программах является адекватное систематическое лечение больных с АГ, проводимое неврологами и кардиологами. Таким образом, лакунарное состояние головного мозга можно рассматривать как вариант хронической церебральной ишемии, основным фактором риска развития которого является артериальная гипертензия (Колтовер А.Н. с соавт., 1986; Шмидт Е.В. с соавт., 1976, 1985, 1986; Людковская И.Г. с соавт., 1982, 1988, 1996; Одинак М.М., 2002; Collins R. et al., 1994; Dickinson C.J., 1994). Однако наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артерио-артериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики,9 изменения реологических свойств крови и др. (Гулевская Т.С. с соавт., 1985, 1991, 1994; Гусев Е.И., 1992; Деев А.С. с соавт., 1995; Виленский С.Б., 1999; HagendorffA. et al., 1995). В дальнейшем были определены морфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, подтверждающие различный патогенез формирования этих сходных по размерам, форме и локализации инфарктов, выявляемых при КТ и МРТ (Холин А.В., 2000). Если в основе гипертонических малых инфарктов лежат морфологические проявления гипертонической ангиопатии, то к развитию атеросклеротических инфарктов ведет снижение кровотока в мелких |
Peretz J. et al., 1988; Hershey L., 1990; Pujol J. et al., 1991; Romann G.C., 1996; Thorpe J.W, 1998). В рамках концепции гетерогенности МПБВ обсуждаются часто встречающиеся причины малых глубинных инфарктов. К ним отнесены изменения мелких внутримозговых артерий, характерные, прежде всего, для артериальной гипертензии, в результате чего и развиваются лакунарные состояния. FicherC. (1982, 1989), исследовавший гистологически лакуны, то есть мелкие организованные инфаркты, установил, что они располагаются в бассейне мелких (диаметр 40-200 мкм) интрацеребральных артерий с типичными для АГ изменениями стенок в виде фибриноидного некроза и гиалиноза. Типичная клиника, морфология, КТи МРТ-измения, локализующиеся, прежде всего, в белом веществе, определили клиническую обособленность лакунарный инсульт. Однако, наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артериоартериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики, изменения реологических свойств крови и др. (Гулевская Т.С. с соавт., 1985, 1991, 1994; Гусев Е.И., 1992; Деев А.С. с соавт., 1995; Guyton А.С. et al., 1972; Burger P.C. et al., 1980; Hagendorff A. et al., 1995). В дальнейшем были определены морфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, подтверждающие различный патогенез формирования этих сходных по размерам, форме и локализации инфарктов, выявляемых при КТ и МРТ. Если в основе гипертонических малых инфарктов лежат морфологические проявления гипертонической ангиопатии, то к развитию при сливающемся, чем при «пятнистом» повреждении (Левин О.С. с соавт., 1995; Fazekas F. et а!., 1998). С учетом современного арсенала мощных антигипертензивных препаратов и проведения в различных странах широкомасштабных программ борьбы с АГ, как основы современной стратегии профилактики, прежде всего, инсульта, а также инфаркта миокарда, особое значение приобретает изучение все чаще встречающихся цереброваскулярных последствий неадекватной антигипертензивной терапии и разработка согласованной тактики ведения больных с АГ из группы риска. Дело в том, что при хроническом течении АГ нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, в связи с чем снижение АД даже до нормального уровня может привести как к развитию острых ишемических НМК, так и к прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии. Эго подтверждено результатами многоцентрового рандомизированного исследования ARIC (Duanping L. et а]., 1996), в котором принимали участие около 2000 больных с АГ. Поэтому непременным условием работы в таких программах является адекватное систематическое лечение больных с АГ, проводимое неврологами и кардиологами. Таким образом, лакунарное состояние головного моз.-а можно рассматривать как вариант множественного очагового поражения белого вещества, основным фактором риска развития которого является артериальная гипертензия (Колтовер А.Н. с соавт., 1986; Шмидт Е.В. с соавт., 1976, 1985, 1986; Людковская И.Г. с соавт., 1982, 1988, 1996; Collins R. et al., 1994; Dickinson C.J„ 1994). Самыми частыми жалобами больных с МПБВ головного мозга являются головная боль и головокружение 82% случаев (Гусев Е.И. с соавт., 2001; Miyazawa N. et al., 1997). Клинически эти жалобы сопровождаются самыми различными неврологическими синдромами: пирамидным, мозжечковым, подкорковым, псевдобульбарным, нарушением функции тазовых органов (Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. |