|
интрацеребральных артериях вследствие эшелонированного атеросклеротического стеноза проксимальных отделов сосудистого русла мозга. Выявленная в пределах таких инфарктов перекалибровка интрацеребральных артерий является следствием их адаптации к редуцированному кровотоку (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Моргунов В.А. t с соавт., 1994; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; White В. et al., 1993). Актуальность дальнейшего изучения малых глубинных инфарктов мозга обусловлена не только их высоким удельным весом в общей структуре нарушений мозгового кровообращения, но и тем, что они нередко являются морфологическим субстратом транзиторных ишемических атак, малого ишемического инсульта, а также составляют значительную часть так щ называемых «немых» (асимптомных) инфарктов мозга. Между тем малые глубинные инфаркты мозга рассматриваются в качестве маркера повышенного риска развития повторных НМК, формирования хронической ишемии мозга с последующей сосудистой деменцией (Aharon-Peretz J. et al., 1998). Выдающимся отечественным терапевтом А.Л. Мясниковым (1965) показана тесная связь артериальной гипертензии и атеросклероза. С одной стороны АГ повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением % инфильтрации сосудистой стенки липопротеинами (ЛП) при повышенном давлении. Большое значение имеет и повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, необходимое для начальной активизации проникновения ЛП в сосудистую стенку и для стимуляции тромбоцитарных факторов атерогенеза Гипертензия способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосуда и выработке в них соединительнотканных белков, а возможно, и гиперплазии гладкомышечных клеток одному из основных событий атерогенеза. С другой стороны, атеросклероз, особенно каротидных и почечных артерий, нарушает работу стабилизирующих механизмов регуляции артериального давления и способствует гипертензии. Дислипидемия также является не маловажным фактором в развитии цереброваскулярной патологии. Представляется неправильным обращение |
атеросклеротических инфарктов ведет снижение кровотока в мелких интрацеребральных артериях вследствие эшелонированного атеросклеротического стеноза проксимальных отделов сосудистого русла мозга. Выявленная в пределах таких инфарктов перекалибровка интрацеребральных артерий является следствием их адаптации к редуцированному кровотоку (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Моргунов В.А. с соавт., 1994; Верещагин Н.В. с соавт., 1997). Актуальность дальнейшего изучения малых глубинных инфарктов мозга обусловлена не только их высоким удельным весом в общей структуре нарушений мозгового кровообращения (НМК), но и тем, что они нередко являются морфологическим субстратом транзиторных ишемических атак, малого ишемического инсульта, а также составляют значительную часть так называемых «немых» (асимптомных) инфарктов мозга. Между тем малые глубинные инфаркты мозга рассматриваются в качестве маркере повышенного риска развития повторных НМК, а также сосудистой деменции. Центральным звеном патогенеза МПБВ головного мозга абсолютное большинство исследователей считают ишемию (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Трошин В.Д. с соавт., 1979, 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Hachinski D.D. et al., 1987; Kubo T. et al., 1993; Inzitari D. et al., 1995; Pantoni L. et al., 1995, 1996). Основными моментами, указывающими на ишемическое происхождение МПБВ головного мозга, по мнению G. С. Roman (1996), являются клинические данные, свидетельствующие о тесной связи МПБВ головного мозга с сосудистыми факторами риска, а также повышенный риск развития инсульта при проспективном наблюдении за этими Г. м.ными; патоморфологическое сходство с лейкоэнцефалопатией гипоксически-ишемического генеза, тесная ассоциация со структурными изменениями мелких сосудов белого вещества, локализация изменений с преимущественным поражением глубоких зон ГЛАВА 3. РОЛЬ КЛИНИЧЕСКИХ, КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫХ И НЕЙРОИММУННЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА 3.1. Общая клиническая характеристика больных с множественным очаговым поражением белого вещества головного мозга при артериальной гипертензии До настоящего времени отсутствует единое мнение о механизмах развития МПБВ головного мозга. Отчасти это обусловлено тем, что как нейровизуализационные проявления этого феномена, так и лежащие в его основе гистологические изменения белого вещества неспецифичны и могут наблюдаться при многих патологических состояниях. В рамках концепции гетерогенности МПБВ обсуждаются часто встречающиеся причины малых глубинных инфарктов К ним отнесены изменения мелких внутримозговых артерий, характерные, прежде всего, для артериальной гипертензии, в результате чего и развиваются лакунарные состояния. Типичная клиника, морфология, КТи MPT-изменения. локализующиеся, как правило, в белом веществе большого мозга, определили клиническую обособленность лакунарный инсульт. В дальнейшем были определены клиникоморфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных инфарктов, подтверждающие различный патогенез этих сходных по размерам, форме и локализации инфарктов. Актуальность дальнейшего изучения малых глубинных инфарктов мозга обусловлена тем, что они нередко являются морфологическим субстратом транзиторных ишемических атак, малого ишемического инсульта, а также составляют значительную часть так называемых «немых» (асимптомных) инфарктов мозга. Как уже было |