Проверяемый текст
Попова, Татьяна Федоровна; Системные механизмы множественного очагового поражения белого вещества головного мозга (Диссертация 2003)
[стр. 26]

Критерии диагностики ДСТ по «внешним», «внутренним» и биохимическим признакам с вычислением диагностических коэффициентов и коэффициентов информативности признаков у взрослых пациентов были предложены и разработаны коллективом во главе с И.А.
Викторовой (Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторов В.А., Глотов А.В., 1994) и у детей Е.П.
Тимофеевой (1996).
Сегодня совершенно очевидно, что многие из этих состояний манифестируют в детском, зрелом и пожилом возрасте (Кононова А.Г., 1995; Тимофеева Е.П., 1996; Kirk J.H.
et al., 1997).
С позиции постулата о единстве «структуры и функции», все поражения условно можно разделить с учетом их причинно-следственного развития.
Первая разновидность заболеваний связана с врожденной аномалией развития соединительной ткани, то есть с диспластикозависимыми изменениями тканей, органов и систем, которые проявляются нарушением их функции с различной степенью выраженности.
Вторая разновидность обусловлена развитием патологических процессов внутренних органов, которые формируются на фоне диспластико-зависимых изменений.
Ассоциированные варианты патологии внутренних органов обычно становятся ведущими не только по проявлению, но и в формировании диагноза, тем самым, делая «теневыми» диспластикозависимые изменения органов и систем (Яковлев В.М.
с соавт., 1994; Нечаева Г.И.
с соавт., 2002; Ciocca R.G.
et al., 1995; Kennedy M.
et al., 1996).
Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют о многофакторном патогенезе артериальной гипертензии.
Механизмы повышения А/Д при ДСТ в последнее время
аются достаточно активно.
Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома АГ при ДСТ с характерной гиперсимпатикотонией, увеличением концентрации циркулирующих катехоламинов (Белоконь Н.А.
с соавт., 1987; Верещагина Г.Н.
с соавт., 1989;
Шмырев В.И., 1996; Земцовский Э.В., 1998; Вейн А.М.
с соавт., 1998; Davies А.О.
et al., 1987; Bharati S.
et
al.,
[стр. 43]

некоторых случаях она может быть обусловлена действием одного гена (Симпсон Дж.
Л.
и др., 1985).
Клинические исследования показали, что наряду с наследственной отягощенностъю, избыточной массой тела, хроническим стрессом к числу факторов, играющих роль в развитии АГ в молодом возрасте, относятся черепно-мозговые травмы с развитием синдрома внутричерепной гипертензии, перенесенные в прошлом заболевания почек, а также гормональные нарушения с гиперфункцией эндокринных органов и повышением синтеза гормонов с прессорной активностью (Иванов Р.С., 1982; Люсов В.А.
с соавт., 1995; Кононова А.Г., 1995).
В последние годы замечено, что среди молодых людей с АГ особую группу составляют пациенты с синдромов ,СТ (Яковлев В.М.
с соавт, 1994).
Механизмы повышения А/Д при ДСТ в последнее время
обсуждаются достаточно активно.
Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома АГ при ДСТ с характерной гиперсимпатикотонией, увеличением концентрации циркулирующих катехоламинов (Белоконь Н.А.
с соавт., 1987; Верещагина Г.Н.
с соавт., 1989;
Филатова Е.Г., 1995; Шмырев В.И., 19%; Земцовский Э.В., 1998; Вейн А.М.
с соавт., 1998; Davies А.О.
et al., 1987; Bharati S.
et
a!., 1987; Olesen S., 1991; Sjaastad O.
et al., 1992).
Так как для синдрома ДСТ характерны системные морфологические изменения практически всех органов, то и патогенез АГ' при синдроме ДСТ, по-видимому, сложны;:, многозвеньевой (Верещагина Г.Н.
с соавт., 1992, 1994).
В структуре синдрома АГ в молодом возрасте приоритет принадлежит почечной симптоматической гипертензии (Kwiterovich Р.О., 1996).
К ишемии почек и повышению артериального давления приводят самые различные варианты патологии; нефроптоз как основное проявление дисплазии соедичительной ткани, патология мочевыделтельной системы, гипоплазия и дисплазия почечной паренхимы, фибромускулярная дисплазия почечных артерий, ассоциируемые с ДСТ пороки развития чашечно-лоханочного комплекса, мочеточников, почечных

[Back]