Критерии диагностики ДСТ по «внешним», «внутренним» и биохимическим признакам с вычислением диагностических коэффициентов и коэффициентов информативности признаков у взрослых пациентов были предложены и разработаны коллективом во главе с И.А. Викторовой (Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторов В.А., Глотов А.В., 1994) и у детей Е.П. Тимофеевой (1996). Сегодня совершенно очевидно, что многие из этих состояний манифестируют в детском, зрелом и пожилом возрасте (Кононова А.Г., 1995; Тимофеева Е.П., 1996; Kirk J.H. et al., 1997). С позиции постулата о единстве «структуры и функции», все поражения условно можно разделить с учетом их причинно-следственного развития. Первая разновидность заболеваний связана с врожденной аномалией развития соединительной ткани, то есть с диспластикозависимыми изменениями тканей, органов и систем, которые проявляются нарушением их функции с различной степенью выраженности. Вторая разновидность обусловлена развитием патологических процессов внутренних органов, которые формируются на фоне диспластико-зависимых изменений. Ассоциированные варианты патологии внутренних органов обычно становятся ведущими не только по проявлению, но и в формировании диагноза, тем самым, делая «теневыми» диспластикозависимые изменения органов и систем (Яковлев В.М. с соавт., 1994; Нечаева Г.И. с соавт., 2002; Ciocca R.G. et al., 1995; Kennedy M. et al., 1996). Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют о многофакторном патогенезе артериальной гипертензии. Механизмы повышения А/Д при ДСТ в последнее время аются достаточно активно. Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома АГ при ДСТ с характерной гиперсимпатикотонией, увеличением концентрации циркулирующих катехоламинов (Белоконь Н.А. с соавт., 1987; Верещагина Г.Н. с соавт., 1989; Шмырев В.И., 1996; Земцовский Э.В., 1998; Вейн А.М. с соавт., 1998; Davies А.О. et al., 1987; Bharati S. et al., |
некоторых случаях она может быть обусловлена действием одного гена (Симпсон Дж. Л. и др., 1985). Клинические исследования показали, что наряду с наследственной отягощенностъю, избыточной массой тела, хроническим стрессом к числу факторов, играющих роль в развитии АГ в молодом возрасте, относятся черепно-мозговые травмы с развитием синдрома внутричерепной гипертензии, перенесенные в прошлом заболевания почек, а также гормональные нарушения с гиперфункцией эндокринных органов и повышением синтеза гормонов с прессорной активностью (Иванов Р.С., 1982; Люсов В.А. с соавт., 1995; Кононова А.Г., 1995). В последние годы замечено, что среди молодых людей с АГ особую группу составляют пациенты с синдромов ,СТ (Яковлев В.М. с соавт, 1994). Механизмы повышения А/Д при ДСТ в последнее время обсуждаются достаточно активно. Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома АГ при ДСТ с характерной гиперсимпатикотонией, увеличением концентрации циркулирующих катехоламинов (Белоконь Н.А. с соавт., 1987; Верещагина Г.Н. с соавт., 1989; Филатова Е.Г., 1995; Шмырев В.И., 19%; Земцовский Э.В., 1998; Вейн А.М. с соавт., 1998; Davies А.О. et al., 1987; Bharati S. et a!., 1987; Olesen S., 1991; Sjaastad O. et al., 1992). Так как для синдрома ДСТ характерны системные морфологические изменения практически всех органов, то и патогенез АГ' при синдроме ДСТ, по-видимому, сложны;:, многозвеньевой (Верещагина Г.Н. с соавт., 1992, 1994). В структуре синдрома АГ в молодом возрасте приоритет принадлежит почечной симптоматической гипертензии (Kwiterovich Р.О., 1996). К ишемии почек и повышению артериального давления приводят самые различные варианты патологии; нефроптоз как основное проявление дисплазии соедичительной ткани, патология мочевыделтельной системы, гипоплазия и дисплазия почечной паренхимы, фибромускулярная дисплазия почечных артерий, ассоциируемые с ДСТ пороки развития чашечно-лоханочного комплекса, мочеточников, почечных |