|
1987; Olesen S.3 1991; Sjaastad O. et al., 1992). Так как для синдрома ДСТ характерны системные морфологические изменения практически всех л органов, то и патогенез АГ при синдроме ДСТ, по-видимому, сложный, многозвеньевой (Верещагина Г.Н. с соавт., 1992, 1994). В структуре синдрома АГ в молодом возрасте приоритет принадлежит почечной симптоматической гипертензии (Kwiterovich Р.О., 1996). К ишемии почек и повышению артериального давления приводят самые различные варианты патологии: нефроптоз как основное проявление дисплазии соединительной ткани, патология мочевыделительной системы, гипоплазия и дисплазия почечной паренхимы, фибромускулярная дисплазия почечных артерий, ассоциируемые с ДСТ пороки развития чашечно-лоханочного комплекса, мочеточников, почечных сосудов, нарушение тонуса мочевыводящих путей. Среди механизмов повышения артериального давления наиболее активно обсуждается нефроптоз в структуре ДСТ (Верещагина Г.Н., 1987; Перекальская М.А., 1998; Земцовский Э.В., 1998; Махмудян Д.А. с соавт., 2000; Нечаева Г.И. с соавт., 2002), который выявляется у 41,5% при артериальной гипертензии. Аномалии расположения почек у пациентов с синдромом ДСТ относят к тем патологическим состояниям, при которых возможна реализация нарушений кровообращения в почечной ткани и уродинамики (Геловани К.А., 1971; Лопаткин А.С. с соавт., 1987; Перекальская М.А., 1992; Нечаева Г.И. с соавт., 2002; Beulot С. et al., 1994). Установлено, что на ранних стадиях нефроптоза происходит сужение просвета почечной артерии в вертикальном положении, а вследствие сужения почечной вены нарушается венозный отток. Эти изменения щ являются причиной транзиторной АГ. На более поздних стадиях заболевания возникают пролиферативные процессы в почечных сосудах, приводящие к фибромускулярной дисплазии почечной артерии и органическому стенозу почечной вены. Возникающая ишемия коры почки с усилением образования щ ренина ведет к стойкой вазоренальной гипертензии, способствует уродинамическим расстройствам в виде гипотонии, гипои дискинезии, |
некоторых случаях она может быть обусловлена действием одного гена (Симпсон Дж. Л. и др., 1985). Клинические исследования показали, что наряду с наследственной отягощенностъю, избыточной массой тела, хроническим стрессом к числу факторов, играющих роль в развитии АГ в молодом возрасте, относятся черепно-мозговые травмы с развитием синдрома внутричерепной гипертензии, перенесенные в прошлом заболевания почек, а также гормональные нарушения с гиперфункцией эндокринных органов и повышением синтеза гормонов с прессорной активностью (Иванов Р.С., 1982; Люсов В.А. с соавт., 1995; Кононова А.Г., 1995). В последние годы замечено, что среди молодых людей с АГ особую группу составляют пациенты с синдромов ,СТ (Яковлев В.М. с соавт, 1994). Механизмы повышения А/Д при ДСТ в последнее время обсуждаются достаточно активно. Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома АГ при ДСТ с характерной гиперсимпатикотонией, увеличением концентрации циркулирующих катехоламинов (Белоконь Н.А. с соавт., 1987; Верещагина Г.Н. с соавт., 1989; Филатова Е.Г., 1995; Шмырев В.И., 19%; Земцовский Э.В., 1998; Вейн А.М. с соавт., 1998; Davies А.О. et al., 1987; Bharati S. et a!., 1987; Olesen S., 1991; Sjaastad O. et al., 1992). Так как для синдрома ДСТ характерны системные морфологические изменения практически всех органов, то и патогенез АГ' при синдроме ДСТ, по-видимому, сложны;:, многозвеньевой (Верещагина Г.Н. с соавт., 1992, 1994). В структуре синдрома АГ в молодом возрасте приоритет принадлежит почечной симптоматической гипертензии (Kwiterovich Р.О., 1996). К ишемии почек и повышению артериального давления приводят самые различные варианты патологии; нефроптоз как основное проявление дисплазии соедичительной ткани, патология мочевыделтельной системы, гипоплазия и дисплазия почечной паренхимы, фибромускулярная дисплазия почечных артерий, ассоциируемые с ДСТ пороки развития чашечно-лоханочного комплекса, мочеточников, почечных сосудов, нарушение тонуса мочевыводящих путей. Среди механизмов повышения артериального давления наиболее активно обсуждается нефроптоз в структуре ДСТ (Верещагина Г.Н., 1987; Кравчук А.В., 1987; Алмазов В.А. с соавт., 1990; Перекальская М.А., 1998; Земцовский Э.В., 1998; Махмудян Д.А. с соавт., 2000; Нечаева Г.И. с соавт., 2002), который выявляется у 41,5% при артериальной гипертензии. Аномалии расположения почек у пациентов с синдромом ДСТ относят к тем патологическим состояниям, при которых возможна реализация нарушений кровообращения в почечной ткани и уродинамики (Геловани К.А., 1971; Лопаткин А.С. с соавт., 1987; Перекальская М.А., 1992; Нечаева Г.И. с соавт., 2002; Guyton F.C. et al., 1972; Beulot C. et al., 1994). Установлено, что на ранних стадиях нефроптоза происходит сужение просвета почечной артерии в вертикальном положении, а вследствие сужения почечной вены нарушается венозный отток. Эти изменения являются причиной транзиторной АГ. На более поздних стадиях заболевания возникают пролиферативные процессы в почечных сосудах, приводящие к фибромускулярной дисплазии почечной артерии и органическому стенозу почечной вены. Возникающая ишемия коры почки с усилением образования ренина ведет к стойкой вазоренальной гипертензии, способствует уродинамичсским расстройствам в виде гипотонии, гипои дискинезии, развитию таких осложнений, как гидронефротическая деформация, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, которые усложняют и утяжеляют АГ (Волкова В.С., 1976; Верещагина Г.Н., 1989; Перекальская М.А., 1990; Махмудян Д.А. с соавт., 2000). Кроме того, нарушение почечной гемодинамики (F<0,05) возникает при несоответствии между почечными артериями и теми участками тканей, которые кровоснабжаются этими артериями, что характерно для гипоплазии почек, удвоенной почки и других аномалий строения почек. Аномалии положения почек являются тем патологическим фактором, который создает условия для развития и поддержания неспецифического воспаления в почечной ткани |