|
развитию таких осложнений, как гидронефротическая деформация, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, которые усложняют и утяжеляют АГ (Волкова В.С., 1976; Верещагина Г.Н., 1989; Перекальская М.А., 1990; Махмудян Д с соавт., 2000). Кроме того, нарушение почечной гемодинамики (F<0,05) возникает при несоответствии между почечными артериями и теми участками тканей, которые кровоснабжаются этими артериями, что характерно для гипоплазии почек, удвоенной почки и других аномалий строения почек. Аномалии положения почек являются тем патологическим фактором, который создает условия для развития и поддержания неспецифического воспаления в почечной ткани (Нечаева Г.И. с соавт, 2002). При подвижной почке, нефроптозе, дистопии изменения со стороны мочеточника с его перегибами и скручиванием периодически создают застой, что способствует присоединению бактериальной инфекции (Чухриенко Д.П. с соавт., 1962; Геловани К.И., 1971; Лопаткин А.С. с соавт., 1987; Верещагина Г.Н. с соавт., 1995; Махмудян ДА. с соавт., 2000). Таким образом, прогредиентность диспластикозависимых нарушений в почках приводит к стойкому повышению АД, а присоединение ассоциированной патологии формирует, как правило, «злокачественное» течение артериальной гипертензии, что, в свою очередь, является фактором риска для развития различных форм цереброваскулярной патологии. 1.4. Роль патологии краниовертебрального перехода для развития хронической церебральной ишемии Краниовертебральная область представлена двумя верхними шейными позвонками и смежными отделами основания черепа. Анатомофункциональные ее особенности, сложные топографо-анатомические взаимоотношения костно-связочных и нервно-сосудистых образований требуют выделения данной области отдельно от других отделов позвоночника (Kretschmer Н. et al., 1989). Краниовертебральная область часто |
сосудов, нарушение тонуса мочевыводящих путей. Среди механизмов повышения артериального давления наиболее активно обсуждается нефроптоз в структуре ДСТ (Верещагина Г.Н., 1987; Кравчук А.В., 1987; Алмазов В.А. с соавт., 1990; Перекальская М.А., 1998; Земцовский Э.В., 1998; Махмудян Д.А. с соавт., 2000; Нечаева Г.И. с соавт., 2002), который выявляется у 41,5% при артериальной гипертензии. Аномалии расположения почек у пациентов с синдромом ДСТ относят к тем патологическим состояниям, при которых возможна реализация нарушений кровообращения в почечной ткани и уродинамики (Геловани К.А., 1971; Лопаткин А.С. с соавт., 1987; Перекальская М.А., 1992; Нечаева Г.И. с соавт., 2002; Guyton F.C. et al., 1972; Beulot C. et al., 1994). Установлено, что на ранних стадиях нефроптоза происходит сужение просвета почечной артерии в вертикальном положении, а вследствие сужения почечной вены нарушается венозный отток. Эти изменения являются причиной транзиторной АГ. На более поздних стадиях заболевания возникают пролиферативные процессы в почечных сосудах, приводящие к фибромускулярной дисплазии почечной артерии и органическому стенозу почечной вены. Возникающая ишемия коры почки с усилением образования ренина ведет к стойкой вазоренальной гипертензии, способствует уродинамичсским расстройствам в виде гипотонии, гипои дискинезии, развитию таких осложнений, как гидронефротическая деформация, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, которые усложняют и утяжеляют АГ (Волкова В.С., 1976; Верещагина Г.Н., 1989; Перекальская М.А., 1990; Махмудян Д.А. с соавт., 2000). Кроме того, нарушение почечной гемодинамики (F<0,05) возникает при несоответствии между почечными артериями и теми участками тканей, которые кровоснабжаются этими артериями, что характерно для гипоплазии почек, удвоенной почки и других аномалий строения почек. Аномалии положения почек являются тем патологическим фактором, который создает условия для развития и поддержания неспецифического воспаления в почечной ткани (Шулутко Б.И., 1996; Нечаева Г.И. с соавт, 2002). При подвижной почке, нефрошозе, дистопии изменения со стороны мочеточника с его перегибами и скручиванием периодически создают застой, что способствует присоединению бактериальной инфекции (Чуприенко Д.П. с соавт., 1962; Геловани К.И., 1971; Лопаткин АС. с соавт., 1987; Шулутко Б.И., 1994; Верещагина Г.Н. с соавт., 1995; Махмудян Д.А. с соавт., 2000). Таким образом, прогредиентность диспластикозависимых нарушений в почках приводит к стойкому повышению АД, а присоединение ассоциированной патологии формирует, как правило, «злокачественное» течение артериальной гипертензии, что, в свою очередь, является фактором риска для развития острого мозгового инсульта. 1.22. Морфофункциональные аспекты при заболеваниях нервной системы с преимущественным поражением белого вещества головного мозга На современном этапе медицинская наука характеризуется поляризацией двух методологически важных подходов структурного и функционального, при этом основные разделы клинической медицины тяготеют к функциональному (Струков А.И. с соавт., 1983; Гиндилис В.М. с соавт., 1988). Изменения функциональных признаков (физиологических, психологических, клинических) неоднозначны даже при одной патологии у лиц с разными структурными характеристиками (Струков А.И. с соавт., 1983). Антропология накопила достаточно данных по полиморфизму морфологических, прежде всего, антропометрических, показателей в различных популяциях (Акинщикова Г.И., 1969, 1977, Клиорин А.И., 1979; Аршавский И.А., 1982, 1986; Куршакова Ю С. с соавт., 1982; Пуруджан А.Л. с соавт., 1984; Беков Д.Б., 1988; Саркисов Д.С. с соавт., 1990; Филатов О.М., 1993). Взаимодействие организма и среды происходит без чрезмерного напряжения лишь в случаях гармоничною соответствия друг другу. Выявить |