|
Степень тяжести артериальной гипертензии у больных с МПБВ головного мозга сосудистого генеза Количество Систолическое Диастолическое Категории больных с ХЦИ АД АД Оптимальное 0 (0 ,0 0 %) < 1 2 0 <80 Нормальное 0 (0 ,0 0 %) <130 <85 Высокое нормальное 0 (0 ,0 0 %) 130-139 85-89 Степень 1 52 (44,44%) 140-159 90-99 Степень 2 48 (41,03%) 160-179 100-109 Степень 3 17 (14,53%) >180 > 1 1 0 И Т О Г О : 117(100%) Примечание: если систолическое и диастолическое А Д находились в разных категориях, присваивалась более высокая категория. Все больные имели категорию риска 4. В литературе имеются указания на многофакторное повреждающее действие АГ на головной мозг. Эти изменения особенно выражены у больных с длительно текущей артериальной гипертензией (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1997, 2003; Hijdra А., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов, осуществляющих в головном мозге миелинообразующую функцию и поддерживающих структуру миелина, с последующей деструкцией и прогрессирующей утратой миелиновых волокон. В обследованной группе артериальная гипертензия менее 5 лет отмечалась у 64,1%, более 10 лет У образом, большая больных страдала АГ |
липофагов; пролиферацию и гипертрофию астроцитов, персистирующий отек ткани мозга и спонгиоз белого вещества с формированием мелкои крупнопетлистой структуры и множественных расширенных периваскулярных пространств криблюр. Ряд авторов отмечает, что эти изменения особенно выражены у больных с длительно текущей артериальной гипертензией (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Go K.G. et al., 1993; Collins R. et al., 1994; Hijdra A., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов, осуществляющих в головном мозге миелинообразующую функцию и поддерживающих структуру миелина, с последующей деструкцией и прогрессирующей утратой миелиновых волокон. При артериальной гипертензии чаще выявляются единичные или множественные различной давности малые лакунарные инфаркты, локализующиеся в белом веществе семиовального центра, базальных ядра, таламусе, внутренней капсуле, которые вносят свой вклад в нейровизуализационную картину (Холин А.В. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Одинак М.М. с соавт., 2002; Pavese N. et al., 1994; Miyazawa N. et al.. 1997; Kurumatani T. et a!., 1998). Такие очаги симметричны, гиперинтенсивны на Тгвзвешенных томограммах и гиподенситивны на КТ. Они нередко сочетаются с той или иной степенью атрофии мозга, что видно по расширению желудочков; со снижением сигнала от скорлупы и хвостатого ядра; с уменьшением контрастности между белым и серым веществом мозга; с точечными очагами ликворного сигнала в области базальных ганглиев, что соответствует расширенным периваскулярным пространствам. Эти очаговые изменения, видимо, отражающие демиелинизацию и мелкие инфаркты, важно дифференцировать от рассеянного склероза, который редко поражает базальные ганглии. При демиелинизирующих же заболеваниях типичными местами расположения соавт., 1997; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Strandgaard S., 1976Х которые указывают на смещение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вверх, то есть даже умеренное повышение АД у больных с АГ может значительно уменьшить мозговой кровоток в белом веществе. Таблица 3.12 Степень тяжести артериальной гипертензии у больных с МПБВ головного мозга сосудистого генеза Категории Количество больных с МПБВ при АГ Систолическое АД Диастолическое АД Оптимальное 0 (0,00%) <120 <80 Нормальное 0 (0,00%) <130 <85 Высокое нормальное 0 (0,00%) 130-139 85-89 Степень 1 69 (44,23%) 140-159 90-99 Степень 2 58(37,18%) 160-179 100-109 Степень 3 29(18,59%) >180 >110 ИТОГО: 156(100%) Примечание: если систолическое и диастолическое АД находились в разных категориях, присваивалась более высокая категория. Все больные имели категорию риска 3-4. В настоящее время установлено многофакторное повреждающее действие АГ на головной мозг. Ряд авторов отмечают, что эти изменения особенно выражены у больных с длительно текущей артериальной гипертензией (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 19%; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Hijdra А., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очагово» и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов, хронической цереброваскулярной недостаточностью, где преобладали пациенты с 1 и 2 степенью (81,4%) артериальной гипертензии (Р<0,05). Таблица 3.29. Степень тяжести артериальной гипертензни у больных с ОНМК Больные с Больные с Систолич. Диастолич. Категории ОНМИ’лриАГ МПБВ при АГ АД АД Оптимальное 0 (0,00%) 0 (0,00%) <120 <80 Нормальное 0 (0,00%) 0 (0,00%) <130 <85 Высокое нормальное 0 (0,00%) 0 (0,00%) 130-139 85-89 Степень 1 4 (8,2%)* 69 (44,23%) 140-159 90-99 Степень 2 31 (63,3%)* 58(37,18%) 160-179 100-109 Степень 3 14 (28,6%)* 29(18,59%) >180 >110 ИТОГ О: 49(100%) 156(100%) Примечание: звездочкой обозначены величины достоверного отличия от группы с АГ Примечание': если систолическое и диастолическое АД находились в разных категориях, присваивалась более высокая категория. Все больные имели категорию риска 3-4. Отмечается положительная корреляционная зависимость между степенью тяжести АГ и частотой развития острого мозгового инсульта (г* 0,34). Это совпадает с данными литературы (Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Виленский Б.С. с соавт., 1999; Трошин В.Д. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Одинак М.М., 2002; Strandgaard S., 1976; Collins Ret a!., 1996; Fisher M. et a!., 1996). Как уже было отмечено, в настоящее время установлено многофакторное повреждающее действие АГ на головной мозг. Ряд авторов отмечает, что эти изменения особенно выражены у больных с длительно |