|
(89,7%). Имеется положительная корреляционная зависимость между продолжительностью АГ и стадией ДЭ (г= +0,34). Опираясь на современные данные литературы, следует помнить, что лакунарное состояния головного мозга, которое в настоящее время считается проявлением хронической церебральной ишемии, рассматривается в качестве маркера повышенного риска развития ОНМК, а также сосудистой деменции (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2003). Однако в рамках концепции гетерогенности хронической церебральной ишемии в молодом возрасте, наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для ■ АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артериоартериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики в результате развития метаболического синдрома при сахарном диабете с развитием макрои микроангиопатий, а также при гипотиреозе (Гулевская Т.С. с соавт., 1985, 1991, 1994; Деев А.С. с соавт., 1995; Виленский Б.С., 1999; Гусев Е.И., 1992,2002,2003; HagendorffA. et al., 1995). Для полноты исследования, а также в связи с тем, что время начала развития хронической церебральной ишемии у обследованного контингента установить не представлялось возможным был проведен сравнительный анализ частоты факторов риска у лиц молодого возраста с группами среднего и пожилого возраста (рис. 3). Достоверно значимой разницы между сравниваемыми группами установлено не было. Только атеросклероз в более старших группах встречался достоверно чаще (Р<0,05), что соответствут нормальным возрастным особенностям исследованных групп. В рамках диагностического алгоритма при рандомизации обследованных групп для изучения наследственной отягощенности особое внимание отводилось анамнестическим данным и составлению родословных |
Peretz J. et al., 1988; Hershey L., 1990; Pujol J. et al., 1991; Romann G.C., 1996; Thorpe J.W, 1998). В рамках концепции гетерогенности МПБВ обсуждаются часто встречающиеся причины малых глубинных инфарктов. К ним отнесены изменения мелких внутримозговых артерий, характерные, прежде всего, для артериальной гипертензии, в результате чего и развиваются лакунарные состояния. FicherC. (1982, 1989), исследовавший гистологически лакуны, то есть мелкие организованные инфаркты, установил, что они располагаются в бассейне мелких (диаметр 40-200 мкм) интрацеребральных артерий с типичными для АГ изменениями стенок в виде фибриноидного некроза и гиалиноза. Типичная клиника, морфология, КТи МРТ-измения, локализующиеся, прежде всего, в белом веществе, определили клиническую обособленность лакунарный инсульт. Однако, наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артериоартериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики, изменения реологических свойств крови и др. (Гулевская Т.С. с соавт., 1985, 1991, 1994; Гусев Е.И., 1992; Деев А.С. с соавт., 1995; Guyton А.С. et al., 1972; Burger P.C. et al., 1980; Hagendorff A. et al., 1995). В дальнейшем были определены морфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, подтверждающие различный патогенез формирования этих сходных по размерам, форме и локализации инфарктов, выявляемых при КТ и МРТ. Если в основе гипертонических малых инфарктов лежат морфологические проявления гипертонической ангиопатии, то к развитию |