|
расположенные в проекции мозолистого тела, на уровне тел боковых желудочков в правом и левом полушариях, а также в проекции подкорковых ядер 12-18-11 мм, 11-7-3 мм, 6-3-5мм, 12-10-6 мм и 6-4-4 мм. Субкортикально у нижней лобной извилины слева очаг 7-5-4 мм. Кзади от заднего рога бокового желудочка слева 10-8-4 мм. В полушариях мозжечка слева определяется очаг 5-2-1мм и 4-3-1мм, справа 6-4-3 мм. Очаги гиперинтенсивны на томограммах взвешенных по протонной плотности Т2 и умеренно гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях. На МРангиограммах головного мозга церебральные сосудистые образования без признаков окклюзии. Синдром Арнольда-Киари I с опущением миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие на 6 мм. Дуплексное сканирование сосудов шеи при исследовании ОСА, ВСА, НСА, ПА изменений диаметра сосудов не выявлено. Комплекс интима-медиа составляет 0,8. Скорость кровотока в пределах нормы. Патологическая Собразная извитость правой позвоночной артерии. Гемодинамически значимых расстройств в сосудах шеи не найдено. На боковых краниограммах выявляются признаки платибазии средней степени, угол Велькера 150°. Клинический диагноз: Хроническая церебральная ишемия с формированием множественных очагов в обоих полушариях головного мозга, и мозжечке (по данным МРТ) с рассеянной очаговой симптоматикой в виде рефлекторного центрального тетрапареза, больше слева, умеренного мозжечкового синдрома и легкого снижения когнитивных функций при дисплазии соединительной ткани, диспластикозависимых изменениях: краниовертебральная аномалия Арнольда-Киари I, платибазия средней степени выраженности, артериальная гипертензия II, риск IV. |
крови натощак 3,7 ммоль/л, через 30 мин. после нагрузки 7$ г глюкозы 9,5 ммоль/л, через 60 мин. 12 ммоль/л, через 120 мин. 4,9 ммоль/л, через 150 мин. 4,4 ммоль/л. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 70 в мин., умеренные метаболические изменения миокарда. Эхокардиография стенки миокарда и его полости не увеличены, определяется пролабирование передней створки митрального клапана I-I1 степени с регургигациеЙ I степени. Магнитно-резонансная томография головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях с шагом сканирования 4,5-5,0 мм: на Т1 и Т2 взвешенных изображениях и в режиме ангиографии определяются очага полушарий белого вещества головного мозга, расположенные з проекции мозолистого тела, на уровне тел боковых желудочков в правом и левом полушариях, а также в проекции подкорковых ядер 12-18-11 мм, 11-73 мм, 6-3-5мм, 12-10-6 мм и 6-4-4 мм. Субкортикально у нижней лобной извилины слева очаг 7-5-4 мм. Кзади от заднего рога бокового желудочка слева 10-8-4 мм. Очаги гиперинтенсивны на томограммах взвешенных по прогонной плотности Т2 и умеренно гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях На МР-ангиограммах головного мозга церебральные сосудистые образования без признаков окклюзии. Дуплексное сканирование сосудов шеи при исследовании ОСА, ВСА, НСА, ПА изменений диаметра сосудов не выявлено. Комплекс интима-медиа составляет 0,8. Скорость кровотока в пределах нормы. Патологической извитости не выявлено. Гемодинамически значимых расстройств в сосудах шеи не найдено. Транскраниальная допплерография цереброваскулярная реактивность сохранена. Коллатеральные резервы мозгового кровотока достаточны. Гемодинамических нарушений нет. Иммунный craiyc: лейкоциты 4,3х109/л; лимфоциты ~ 28% (1,53х109/л); СВЗ+-клсггок: 61,9% (1,14x10%); CD4+: 44,8% (0,91х109/л); CD8+: 28,8% (0,48х109/л); CD72+: 20,2% (0,34х109/л); CD4+/CD8+: 1,78; IgA 1,7г/л; IgM 1,3г/л; Ig G9,8г/л., ЦИК 76,21. ВНС преобладание тонуса симпатического отдела, индекс симпатического напряжения 129 у.е. Доминантность полушария: П-П-П-Л, праворукость Клинический диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с формированием множественных очагов в белом веществе головного мозга обоих полушарий (по данным МРТ) с рассеянной очаговой симптоматикой в виде рефлекторного центрального тетрапареза, больше слева, умеренного мозжечкового синдрома и легкого снижения когнитивных функций при артериальной гипертензии II, риск III. 3.5. Клинико-конституциональные н нейроиммунные особенности у больных с острым мозговым инсультом ишемического типа у молодых Сегодня накоплен богатый опьм в диагностике различных клинических вариантов мозгового инсульга, детально изучен патогенез, однако, сопоставление клинической картины заболевания, данных неинвазивных методов диагностики с результатами нейрогистологнческнх исследований дает возможность выявить целый ряд несоответствий. При сходных клинических ситуациях значительно варьируют масштабы повреждения головного мозга. Требуется поиск дополнительных патогенетических механизмов, способных объяснить инволюцию мозгового вещества при быстрой или медленной функциональной и морфологической дегенерации сосудистого русла мозга, необходимо применение более чувствительных, например иммунологических, методов диагностики. По данным литературы |