Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1997, 2003; Hijdra А., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов осуществляющих в головном мозге миелинообразующую функцию и поддерживающих структуру миелина, с последующей деструкцией и прогрессирующей утратой миелиновых волокон. В обследованной группе артериальная гипертензия менее 5 лет отмечалась у 10,3% больных, от 6 до 10 лет у 64,1%, более 10 лет У образом страдала АГ (89,7%). Имеется положительная корреляционная зависимость между продолжительностью АГ и стадией ДЭ (г= +0,34), что также соответствует литературным данным (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Виленский Б.С., 1999, 2000). Опираясь на современные данные литературы, следует помнить, что лакунарное состояния головного мозга, развитие которого непосредственно связано а артериальной гипертензиеи в настоящее время считается проявлением хронической церебральной ишемии, рассматривается в качестве маркера повышенного риска развития повторных НМК, а также сосудистой деменции (Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2003). Однако в рамках концепции гетерогенности хронической церебральной ишемии в молодом возрасте, наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артериоартериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики в результате развития метаболического синдрома при сахарном диабете с развитием макрои микроангиопатий, а также при гипотиреозе (Гулевская |
липофагов; пролиферацию и гипертрофию астроцитов, персистирующий отек ткани мозга и спонгиоз белого вещества с формированием мелкои крупнопетлистой структуры и множественных расширенных периваскулярных пространств криблюр. Ряд авторов отмечает, что эти изменения особенно выражены у больных с длительно текущей артериальной гипертензией (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Калашникова Л.А. с соавт., 1996; Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Go K.G. et al., 1993; Collins R. et al., 1994; Hijdra A., 1998), которая приводит к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества, сопровождающейся гибелью олигодендроглиоцитов, осуществляющих в головном мозге миелинообразующую функцию и поддерживающих структуру миелина, с последующей деструкцией и прогрессирующей утратой миелиновых волокон. При артериальной гипертензии чаще выявляются единичные или множественные различной давности малые лакунарные инфаркты, локализующиеся в белом веществе семиовального центра, базальных ядра, таламусе, внутренней капсуле, которые вносят свой вклад в нейровизуализационную картину (Холин А.В. с соавт., 2000; Гусев Е.И. с соавт., 2001; Одинак М.М. с соавт., 2002; Pavese N. et al., 1994; Miyazawa N. et al.. 1997; Kurumatani T. et a!., 1998). Такие очаги симметричны, гиперинтенсивны на Тгвзвешенных томограммах и гиподенситивны на КТ. Они нередко сочетаются с той или иной степенью атрофии мозга, что видно по расширению желудочков; со снижением сигнала от скорлупы и хвостатого ядра; с уменьшением контрастности между белым и серым веществом мозга; с точечными очагами ликворного сигнала в области базальных ганглиев, что соответствует расширенным периваскулярным пространствам. Эти очаговые изменения, видимо, отражающие демиелинизацию и мелкие инфаркты, важно дифференцировать от рассеянного склероза, который редко поражает базальные ганглии. При демиелинизирующих же заболеваниях типичными местами расположения Peretz J. et al., 1988; Hershey L., 1990; Pujol J. et al., 1991; Romann G.C., 1996; Thorpe J.W, 1998). В рамках концепции гетерогенности МПБВ обсуждаются часто встречающиеся причины малых глубинных инфарктов. К ним отнесены изменения мелких внутримозговых артерий, характерные, прежде всего, для артериальной гипертензии, в результате чего и развиваются лакунарные состояния. FicherC. (1982, 1989), исследовавший гистологически лакуны, то есть мелкие организованные инфаркты, установил, что они располагаются в бассейне мелких (диаметр 40-200 мкм) интрацеребральных артерий с типичными для АГ изменениями стенок в виде фибриноидного некроза и гиалиноза. Типичная клиника, морфология, КТи МРТ-измения, локализующиеся, прежде всего, в белом веществе, определили клиническую обособленность лакунарный инсульт. Однако, наряду с гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, обусловленными характерными для АГ изменениями стенок мелких интрацеребральных перфорирующих артерий, причинами возникновения этих инфарктов могут также быть, хотя и намного реже, стенозирующий эшелонированный атеросклероз экстраи интракраниальных артерий, артериоартериальная и кардиогенная эмболия этих артерий, васкулиты, нарушения общей и церебральной гемодинамики, изменения реологических свойств крови и др. (Гулевская Т.С. с соавт., 1985, 1991, 1994; Гусев Е.И., 1992; Деев А.С. с соавт., 1995; Guyton А.С. et al., 1972; Burger P.C. et al., 1980; Hagendorff A. et al., 1995). В дальнейшем были определены морфологические дифференциально-диагностические критерии гипертонических и атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, подтверждающие различный патогенез формирования этих сходных по размерам, форме и локализации инфарктов, выявляемых при КТ и МРТ. Если в основе гипертонических малых инфарктов лежат морфологические проявления гипертонической ангиопатии, то к развитию осуществляющих в головном мозге миелинообразующую функцию и поддерживающих структуру миелина, с последующей деструкцией и прогрессирующей утратой миелиновых волокон. В обследованной группе артериальная гипертензия менее S лет отмечалась у 11,1% больных, от 6 до 10 лет у 63,7%, более 10 лет у 25,2%. Таким образом, большая часть больных страдала АГ более 5 лет (88,9%). Имеется положительная корреляционная зависимость между продолжительностью АГ и стадией ДЭ (г= 0,31). Жалобы у пациентов данной группы были неспецифичны (таб. 3.13). Чаще встречались указания на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, снижение работоспособности, расстройства памяти. Таблица 3.13 Частота жалоб у больных с МПБВ головного мозга при АГ К о л и ч е с т в о Основные жалобы Абсолютное Относительное Головная боль 139 89,1% Головокружение 127 81,4% Быстрая утомляемость, слабость 151 96,8% Снижение работоспособности 123 78,8% Раздражительность 116 74,4% Нарушение сон 148 94,9% Снижение памяти 112 71,8% Боли в области сердца, сердцебиение 82 52,6% Боли в поясничной области 143 91,7% Дизурические явления 52 33,3% |