или отсутствуют, при этом просветы канальцев заполнены гомогенной оксифилыюй массой. Лёгкие отёчны, тестоватой консистенции, с поверхности и на разрезе окрашены неравномерно, светло-красно-розового цвета. Под плеврой и в толще паренхимы заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. В трахее и бронхах содержится пенистая жидкость желто-красно-розового цвета. При микроскопических исследованиях в лёгких обнаруживали явления острой застойной гиперемии, альвеолярной эмфиземы и отёка с выпотом серозной жидкости в просвет альвеол и бронхов. Полости альвеол растянуты, в ряде случаев неправильной формы в следствие разрыва истончённых межальвеолярных стенок, и содержат гомогенную массу розового цвета. Легочные капилляры расширены и инъецированы кровыо. Сердце бледно-красного, серо-красного цвета с желтушным оттенком, консистенция дряблая. Коронарные сосуды инъецированы; на эпикарде и эндокарде в ряде случаев обнаруживали точечные кровоизлияния. В полостях сердца содержатся сгустки свернувшейся крови тёмно-красного цвета. Стенки аорты и лёгочных сосудов желтого цвета. Гистологические изменения в миокарде проявлялись в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии. При этом отмечали неравномерное набухание мышечных волокон, их сегментацию и исчезновение тонкой структуры. В некоторых местах границы клеток и очертания ядер различимы с трудом, хроматин прокрашивается неодинаково. Кровеносные капилляры расширены и кровенаполнены, эритроциты находятся за пределами сосудов; в межмышечной соединительной ткани имело место скопление отёчной жидкости. Печень увеличена, слегка дряблой консистенции, края округлые, капсула напряжена, поверхность гладкая. В зависимости от характера дегенеративных изменений цвет органа варьировал от глиннсто-жёлто-красного до коричневокрасного. Поверхность разреза мутная, рисунок долек выражен незначительно. С поверхности разреза стекает жидкая, водянистая кровь оранжево коричневого, ржаво-красного цвета, которая на воздухе быстро алеет. 120 |
157 или отсутствуют, при этом просветы канальцев заполнены гомогенной оксифильной массой. Легкие отечны, тестоватой консистенции, с поверхности и на разрезе окрашены неравномерно, светло-красно-розового цвета. Под плеврой и в толще паренхимы заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. В трахее и бронхах содержится пенистая жидкость желто-красно-розового цвета. При микроскопических исследованиях в легких обнаруживали явления острой застойной гиперемии, альвеолярной эмфиземы и отёка с выпотом серозной жидкости в просвет альвеол и бронхов. Полости альвеол растянуты, в ряде случаев неправильной формы в следствие разрыва истончённых межальвеолярных стенок, и содержат гомогенную массу розового цвета. Легочные капилляры расширены и инъецированы кровью. Сердце бледно-красного, серо-красного цвета с желтушным оттенком, консистенция дряблая. Коронарные сосуды инъецированы; на эпикарде и эндокарде в ряде случаев обнаруживали точечные кровоизлияния. В полостях сердца содержатся сгустки свернувшейся крови тёмно-красного цвета. Стенки аорты и лёгочных сосудов желтого цвета. Гистологические изменения в миокарде проявлялись в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии. При этом отмечали неравномерное набухание мышечных волокон, их сегментацию и исчезновение тонкой структуры. В некоторых местах границы клеток и очертания ядер различимы с трудом, хроматин прокрашивается неодинаково. Кровеносные капилляры расширены и кровенаполнены, эритроциты находятся за пределами сосудов; в межмышечной соединительной ткани имело место скопление отёчной жидкости. Печень увеличена, слегка дряблой консистенции, края округлые, капсула напряжена, поверхность гладкая. В зависимости от характера дегенеративных изменений цвет органа варьировал от глинисто-жёлто-красного до коричневокрасного. Поверхность разреза мутная, рисунок долек выражен незначительно. С поверхности разреза стекает жидкая, водянистая кровь оранжево коричневого, ржаво-красного цвета, которая на воздухе быстро алеет. 203 ческими изменениями в миокарде и печени, при этом в зависимости от тяжести и длительности течения болезненного процесса полнота проявления и степень выраженности этих изменений варьировали. Гистологические изменения в миокарде проявлялись в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии. При этом отмечали неравномерное набухание мышечных волокон, их сегментацию и исчезновение тонкой структуры. При микроскопическом исследовании изменения в печени характеризовались острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией, а в некоторых случаях и жировой дистрофией. Гистологические исследования других органов также свидетельствуют о глубоких патологических процессах, при этом в почках мы отмечали явления острого серозного гломерулонефрита, хронического интерстициального нефрита и зернисто-жировой дистрофии; в лёгких явления острой застойной гиперемии, альвеолярной эмфиземы и отёка. Одновременно в гистологических препаратах органов мы регистрировали отложение гранул гемосидерина, что свидетельствует о патологическом внутрисосудистом гемолизе, имеющем место при бабезиозе крупного рогатого скота. Широкое распространение бабезиоза крупного рогатого скота и наносимый им значительный экономический ущерб, обуславливают проведение системы мероприятий, направленных как на лечение уже заболевших животных, так и предупреждение от заболевания здорового крупного рогатого скота. При этом основное усилие должно быть направлено именно на предотвращение заболевания, поскольку все остальные мероприятия, тем не менее, не ведут к искоренению бабезиоза, а рассчитаны на ослабление уже причинённого ущерба. При этом, как свидетельствуют данные литературных источников, мероприятия по предотвращению заболевания заключаются в применении химиопрофилактики, иммунизации крупного рогатого скота и в борьбе с клещамипереносчиками возбудителя заболевания, как на животных, так и в помещениях и на пастбищах. В этой связи необходимо отметить, что на сегодняшний день в нашей стране химиопрофилактика и иммунизация не нашли широкого практического приме |